Карантинные и особоопасные инфекции на территории рф.

Конвенционные или особоопасные. Международным эпизоотическим бюром отнесены в группу А. в случае возникновения этих болезней они наносят огромные экономические потери и они не безопасны для человека: ящур, везикулярный стоматит, везикулярная болезнь свиней, чума КРС, чума МРС, модулярный дерматит, лихорадка долины Рифт, блютан, оспа овец и коз, чума лошадей, ОЧС, КЧС, чума (грипп) птиц, болезнь Ньюкасла, контагиозная плевропневмония КРС.

Ряд болезни в связи с интенсификацией болезни со стран Азии и Африки вышли из природных очагов и внедрились в экологические ниши ряда развитых государств. Данные болезни способны пересекать границы и распространятся на территории.

Изменение способов ведения животноводства активирует неизвестные ранее в РФ инфекционные болезни, причиной появления экзотических инфекций служат непредсказуемые связи системы патоген-среда. вовлекают в пат процесс новые группы животных, ране не болевших подобными заболеваниями, ранее не чувствительных к подобным заболеваниям. Импортные операции с продуктами животноводства способствуют межгосударственному и межконтинетальному распространению заболевания. Важнейшим общим проф мероприятием на сегодня является полноценное сбалансированное кормление животных доброкачественными кормами. Необходим тщательный контроль кормов, особенно концентрированных.

В мировой практике рукотворные инфекции называют эмерджентными.

В РФ после длительного благополучия по оспе овец в настоящее время болезнь зарегистрирована. Причиной явились безконтрольные перевозки и перемещение животных с одного региона в другой и с одного пастбища на другое.

1918-1919 гг – пандемия «Испанка». Погибло до 50 млн человек. Болезнь протекала в острой форме, поражала болезнь не зависимо от возраста. Вариант вируса вызвавший даннуй пандемию являлся вирус птичьего гриппа Н2N2.

1957 -1958 гг – пандемия в Китае, через 4 месяца получила распространение в США. В США погибло 70 000 человек

1968-1969 гг - Н3N2 Гонкондский грипп. В США треть пандемии 34 000.

Грипп свиней распространен по всему мира. Свиньи обладают способностью к инфицированию всеми известными видами вирусов гриппа человека и птиц. Смертность от гриппа птиц постоянно возрастает.

Ящур. Около 75 стран являются не благополучными по ящуру. Появление болезни в Европе, Юж. Америки и Азии увеличило затраты на искоренение этой летучей инфекции. Стемпинг –аут. Это уничтожение всех больных и контактированных с ними животных, принято не допустимым применение вакцин (противоящурных) или других препаратов не отвечающим требованиям МЭГ. Супрессивная вакцинация животных – иммунизируют ограниченное число животных на четко определенной территории. Когда нет возможности быстро ликвидировать и утилизировать. В последующем все вакцинированное поголовье подлежит уничтожению.

Стратегии профилактики ящура в РФ представляют меры по недопущению заносов вируса, постоянный мариторинг в хозяйствах, проф вакцинация в зонах повышенного риска, ранняя диагностика болезни.

Последняя крупная вспышка ящура была отмечена в приморском крае. Затраты понесенные на ликвидацию этой вспышки составили порядка 30 млн рублей. Последние очаги были ликвидированы в приморском крае в 2005 году. Путем уничтожения больных и контактированных с ними животных, путем карантирования и кальцевой вакцинации.

КЧС. На 2005 год в 54 странах мира. Наибольшее распространении в Европе, Азии, Юж. И Центр. Америке. В 35 странах из 67 представивших сведенья при возникновении вспышек КЧС уничтожают все стада, где были зарегистрированы случаи заболевания КЧС. В 8 странах – уничтожают только больных и подозрительных животных. В 43 странах – вакцинация. В отдельных экономически развитых государствах Канада, США, Великобритания и т.д. вакцинация против КЧС запрещена. Но количество таких стран в двое меньше, чем тех, где иммунизируют. Применение радикальных методов борьбы (эррадикация). Ликвидация больного и подозрительного поголовья свиней без вакцинации. В РФ очаги КЧС зарегистрированы в 8 регионах. Возможен высокий риск в Краснодарском крае, Московская, Астраханская, Кемеровская, Волгоградская и Липецкая области.

Чума КРС.

90 лет практически не было в РФ. Болезнь у яков появилась в одном из районов Тулы. При первичной диагностике был поставлен диагноз пастереллез. В последующем не давало лечение никаких результатов. Всего пало от чумы 2.8 тысяч голов яков, зарегистрирован 61 эпизоотический очаг. Сотни миллионов рублей были потрачены на ликвидацию. В настоящее время известны многие факторы, затрудняющие диагностику болезни: отсутствие чувствительных тестов. Решающий элемент способствующий ликвидации чумы явилось разработка термоустойчивых вакцин. Т.е. повышенная устойчивость живой культуральной вакцины путем удлинения срока аттенуации, а так же разработана устойчивая рекомбинантная вакцина на основе вируса осповакцины. Привив одно животное этой вакциной от него в последующем можно получить до 500 доз вакцинного препарата. Собирают струпья в месте введения рекомбинантной вакцины и готовят вирус содержащую жидкость на физр-рах. Данные вакцины можно иммунизировать КРС в любом возрасте и достаточно одной вакцинации чтобы выработся пожизненный иммунитет. Общая стратегия профилактики потенциально возможных эпизоотий в РФ должна учитывать интенсивность связей между различными регионами потенциальную скорость развития эпизоотии, степень поражения. Многовековой опыт борьбы с инфекционными заболеваниями позволил выработать 3 основных способа борьбы с инфекционными болезнями.

1. Ветеринарно- санитарные меры

2. Метод уничтожения (убоя) зараженных животных

3. Вакцинная профилактика

1)недопущение контакта восприимчивого поголовья с потенциальновозможными источниками возбудителя инфекции. Строжайшее соблюдение ветеринарно-санитарного кодекса и строгий вет-сан контроль. Карантинные мероприятия. Изоляция источников возбудителя инфекции. Система ограничительных мер. Вет-сан надзор на всех уровнях.

2)как радикальное и эффективное дополнение в рядах стран. Этот метод весьма эффективен и радикален. Направлен на уничтожение источника возбудителя инфекции. Непременным условием применения этого метода является систематический учет. Ранняя диагностика. Немедленное сообщение о появлении инфекционных болезней для принятия карантинных и ограничительных мер, не только в очаге, но и в тех точках, иначе противоэпиз мероприятия будут следовать за инфекцией, а они должны опережать. В слабо развитых странах уничтожение скота встречается с большими трудностями и невозможностью осуществления экономически. Особенно трудным осуществить метод убоя при промышленном ведении. Когда на ограниченной территории сосредоточены тысячи животных. Применяются вакцины. Чтобы предотвратить угрозу эпизоотического распространения. В РФ используют создание свободных территорий сопредельных с неблагополучными странами. Буферная зона на границе свободных от животных территории 40 км, вглубь – до 200 км, где животные находятся под строгим наблюдением и могут вывозиться только на мясокомбинат. специально содержат контингенты высоковосприимчивых животных. Вокруг патовых городов австралии содержат овец, чтобы предотвратить занос катаральную лихорадку овец. Запрет на импорт из неблагополучных стран, вплоть до запрета ввозимых продуктов туристами.

3)иммунизация восприимчивых животных. В зависимости от стратегически и тактических целей вакцинация может проводится следующими мерами. Фронтальная иммунизация – направлена на создание иммунного барьера в определенной зоне, используется на территории сопредельными с неблагополучными. С учетом административных и географических делений границ. Размер барьерной зоны определяется наличием и плотностью восприимчевого поголовья. Фронтальная иммунизация целесообразна для борьера против чумы КРС, КЧС, оспы овец, ящура. Кольцевая вакцинация. Применяется для ограничения вспышек при ликвидации отдельных очагов инфекции. Создаются барьерные зоны вокруг неблагополучных пунктов, ферм, в случае необходимости вокруг предприятий биологической промышленности и вокруг НИИ. Размеры иммунной зоны определяются для каждой инфекционной болезни и зависят от особенности эпизоотического професса. При ящуре и болезни Ньюкасла зоны кольцевой иммунизации – значительно больше, чем при визикулярной болезни свиней или при классической чуме свиней.

Систематическая повсеместная вакцинация. Используется для профилактики и борьбы с эпизоотией в случае опасности. Когда отсутствует возможность прогнозировать пути заноса, когда имеет место активные природные очаги болезни.

Основное внимание при борьбе с особоопасными болезнями нужно уделять и профилактике.

МЫТ

Мыт (Adenitis eguorum) – бактериальная, остропротекающая болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным восполением носоглотки и регионарных лимфоузлов, склонных к абцедированию.

Историческая справка. Инфекционный характер мыта, известен с конца XV11I в. Долгое время его считали только болезнью жеребят и нередко отождествляли с сапом. В 1873 г. Ruvolla описал возбудителя. Затем мытный стрептококк был выделен из носовых истечении и им экспериментально воспроизвели мыт (W. Schuiz, Sabd и др. 1888). Впоследствии мытный стрептококк был отнесен в серологическую группу С (Edwards, 1934). Советские ученые И. Я. Садовский и др. (1930) окончательно доказали этиологическое значение Str. equi в возникновении мыта.

Помимо Str. equi клинически сходную картину мыта может также вызывать и Str. zooepidemicus из группы С. В таких случаях наряду с катарально-гнойным ринитом и лимфангитом возникают метриты, артриты, цервицита и аборты.

Мыт, распространен преимущественно в странах с умеренным климатом. В США среди заболевших жеребят в 25% случаях мыт заканчивается смертельно, в П% случаев вызывает аборты (L. Proctor, 1969). Эпизоотии мыта встречаются и на территории нашей страны.

— гемолизом и незначительной биохимической активностью. Вырабатывает токсины общего действия, гемолизин, лейкоцидин и агрессины, а также гиалуронидазу, стрептокиназу и дезоксирибонуклеазу, имеющие патогенетическое значение. Из лабораторных животных наиболее вирулентен для мышей и котят; у морских свинок и кроликов вызывает лишь местную инфекцию.bВозбудитель—Streptococcus egui, принадлежащий к серогруппе С. В мазках из гноя кокки обычно располагаются длинными извитыми цепочками, а из культур — цепочки сравнительно короткие. Окрашиваются всеми анилиновыми красками и по Граму. Свежевыделенные штаммы возбудителя имеют капсулу, выявляемую окрашиванием по методу Бурры. Факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах и в особенности с добавлением 10—20% сыворотки или 5—10% крови лошади. Характеризуется слизистым ростом,

Устойчивость — очень высокая и во внешней среде сохраняется многие недели, в высохшем гное — до 6 нес, в навозе — 4 недели, в сене, соломе, на волосяном покрове лошади — до 3 недель. Весьма чувствителен к пенициллину и окситетрациклину. Растворы формалина (2 %-ный), фенола, едкого натра, креолина (5 %-ные) убивают возбудителя во внешней среде через 15—20 мин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы цельнокопытные животные. Наиболее чувствительны жеребята старше 2 мес. и лошади до 5 лет, но последние заболевают реже. У ослов болезнь проявляется преимущественно в септической форме. В исключительных случаях возбудителя изолируют при экземах у человека и от собак.

Источник возбудителя мыта — больное животное, выделяющее возбудителя с носовыми истечениями и с гноем вскрывшихся абсцессов. Переболевшие лошади более года остаются бактерионосителями. Str. equi выделяют и со слизистой носовой полости здоровых, не болевших мытом лошадей.

Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и в несколько дней заболевают до 50% животных. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные Str. equi. Реже передача осуществляется путем прямого контакта (обнюхивание, случка, сосание и пр.) при совместном содержании больных и здоровых лошадей, очень редко — внутриматочно.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки—после заноса возбудителя извне. Чаще развивается доброкачественная форма — сравнительно легкое переболевание и выздоровление через 2—4 недели. Летальность не превышает 5%. При табунном коневодстве, а также при размещении больших групп жеребят в конюшнях мытом может заболеть в течение 2—3 мес. почти весь молодняк с 30—70% летальностью.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще появляется в холодные периоды — осенне-зимний и зимне-весенний, а при табунном — в летне-осенний. Скученное размещение животных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, неполноценное кормление, скудность пастбищ, утомительные перегоны и т. п. приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют распространению возбудителя и более тяжелому клиническому и эпизоотологическому проявлению мыта в хозяйстве. В силу этого мыт можно с полным основанием отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предрасполагающим факторам отводится существенное значение.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую и лимфатические сосуды верхних дыхательных путей, а затем в регионарные лимфоузлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное, и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудняют прием корма и воды. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрываются. При доброкачественной (типичной) форме воспалительные явления вскоре исчезают, истечение из носа прекращается, температура тела приходит к норме. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают, однако затвердение тканей межчелюстного пространства остается и после полного выздоровления.

У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематогенным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях начинают доминировать нарушения общего порядка: лихорадка, угнетение, лейкоцитоз и сердечно-сосудистая недостаточность. По такому септико-пиемическому пути развиваются осложнения, или метастатическая форма мыта, обычно заканчивающаяся летальным исходом.

Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 4—8 дней. Течение болезни острое. Различают типичную, абортивную, метастатическую и генитальную формы мыта.

С), угнетение и анорексию. Одновременно появляются гиперемия и отечность слизистых носа и глотки с обильным выделением вначале серозного, затем слизисто-гнойного экссудата. Катарально-гнойный ринит и фарингит приводят к нарушению дыхания (затрудненное сопящее, иногда кашель) и приема корма и воды. При пальпации сильная болезненность глотки. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, горячие и болезненные. Воспалительный отек может распространяться на область всего межчелюстного пространства и на шею, животное держит голову неподвижно в вытянутом вперед положений. На 4—5-й день воспалительный отек уменьшается, появляются размягчение и флюктуация подчелюстных лимфоузлов, которые вскоре вскрываются (густой желтоватый гной). После этого температура тела восстанавливается до нормы, воспалительный процесс носоглотки прекращается, а вскрывшиеся абсцессы заполняются соединительной тканью. Данная форма мыта продолжается 15—25 дней, исход ее чаще благоприятный.°При типичной форме отмечают гипертермию (40—41

Абортивная форма проявляется слабым воспалением слизистой носовой полости и подчелюстных лимфоузлов. У больных регистрируют кратковременную гипертермию (39—3,5 °С), катарально-гнойный ринит и незначительную анорексию. Такую форму болезни, проявляющуюся доброкачественно с выздоровлением через 5—7 дней, чаще наблюдают у жеребят подсосного периода и у взрослых лошадей (5—б лет).

Генитальная форма характеризуется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища и регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом, метритом, абортом. У жеребят возможно воспаление пупочного канатика, а у жеребцов — катарально-гнойное воспаление головки пениса и мочеиспускательного канала.

При метастатической форме, наряду с симптомокомплексом типичного проявления болезни, наблюдаются гнойный лимфаденит заглоточных, околоушных, шейных и мезентериальных лимфоузлов, гнойные абсцессы во внутренних органах. Все признаки выражены намного ярче, чем при типичной форме. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях частично попадает в полость рта и носа (вытекает из них), а частично к плевриту и плевропневмонии (затекание гноя), сопровождаемым выраженной лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами, слабостью сердца. Абсцессы в печени приводят к желтухе. При поражении мезентериальных лимфоузлов нарушается пищеварение, возникают колики. Осложненная форма мыта чаще заканчивается смертельно. Иногда осложненная форма проявляется своеобразно в виде петехиальной горячки (кровопятнистая бо-лезнь Morbus maculosus). Возникает у ослабленных лошадей при затяжном течении мыта. В начале образуются холодные, плотные безболезненные но — в трахею и вызывает аспирационную бронхопневмонию. Гнойный лимфаденит глубоких шейных лимфоузлов может привеприпухлости нижней части головы, затем развиваются обширные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже напоминают крапивную сыпь. На видимых слизистых оболочках множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носовое истечение становится красновато-коричневым, выдыхаемый воздух — с гнилостным запахом. Конъюнктива становится желтушной, появляется кровянистое слезотечение. Возникают выраженная гипертермия (40—41 °С), одышка, временами удушье и потливость. Обычно смерть наступает на 3—7-й день болезни, но не исключено и выздоровление, если животному будет оказано своевременное лечение.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носоглотки, гнойные очаги в лимфоузлах и внутренних органах, а также гнойные перитонит, плеврит, перикардит. Все поражения свидетельствуют об общем заболевании пиемического и септико-пиемического характера с преимущественным поражением любого органа.

При петехиальной горячке слизистые оболочки верхних дыхательных путей набухшие, студенисто инфильтрированы, с множественными кровоизлияниями; находят очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке кровоподтеки и обширные участки желтоватой студенистой инфильтрации. Общая картина вскрытия — геморрагический диатез.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических Признаков болезни и результатов лабораторного исследования. В клинико-эпизоотологическом отношении мыт проявляется характерно, и диагностировать его не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патологоанатомические изменения. От больных животных в лабораторию посылают гной из абсцессов и гнойные носовые истечения, а от павших—невскрывшиеся лимфоузлы и пораженные участки внутренних органов. В лаборатории проводят микроскопию мазков из патматериала, выделяют чистую культуру и проверяют ее вирулентность на мышах.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп, ринопневмонию, плевропневмонию, носовую форму сапа, инфекционную анемию, неспецифические ринофарингиты и паротит путем проведения дополнительных лабораторных и аллергических исследований. В последние годы проводят дифференциацию и между представителями стрептококков группы С, выделяемых от лошадей, путем биохимического исследования их активности по следующей схеме (табл. 17).

Лечение. Больных животных изолируют в сухое теплое помещение, в сухую теплую погоду содержат на коновязи. Обеспечивают питательными легкопоедаемыми, а хорошо переваримыми кормами; при затрудненном глотании — болтушкой из отрубей; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия (1:1000), этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), натрия гидрокарбоната (2 %-ный), лизола (0,5—1 %-ный) и других аитимикробных средств. На область подчелюстных лимфоузлов накладывают согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их полости промывают антисептическими растворами, затем орошают йодоформенным эфиром (1:10) или 20 %-ным раствором АСД-2. Хорошим лечебным эффектом обладает линимент Вишневского.

17. Схемы биохимического исследования с стрептококков группы С

Вид Биохимические свойства

 

лактоза трегалоза сорбит

 

Str. equi

Str. zooepidemicus Str. eguisimilis

Str. dysgalactiae

-

+

+/-

+

-

-

+

+

-

+

-

+/-

Из средств общей терапии рекомендуют внутримышечные инъекции пенициллина в дозе 2 тыс. ЕД/кг в 0,5 %-ном растворе новокаина, бициллин-3 в дозе 12 тыс. ЕД/кг один раз в сутки 3—4 дня подряд. Можно применять и другие (но подтитрованные) антибиотики, сульфаниламиды — одни или в комбинации с антибиотиками. Кроме того, внутривенно 4—5 дней вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном водном растворе глюкозы с добавлением 1% норсульфазола — 150—200 мл, а также камфорную сыворотку по Кадыкову — 200—300 мл и 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина.

При осложнении мыта петехиальной горячкой подкожно вводят 20 %-ный кофеин (20 мл), внутривенно 10 %-ный кальция хлорид (100 мл) и 40 %-ный гексаметилентетрамин (100 мл), растворы глюкокортикоидов (деперзолон). В питьевую воду добавляют соляную кислоту (10 мл на ведро).

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчивы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции. Специфические средства иммунопрофилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк обеспечивают полноценным кормлением, содержат их в сухих вентилируемых помещениях и предоставляют им ежедневный моцион. Оберегают от простуды (сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребывания под холодным дождем). Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь поступающих лошадей 30 дней содержат в профилактическом карантине. Жеребят размещают отдельно от взрослых лошадей (при конюшенном и пастбищном содержании). Клинический осмотр всех лошадей проводят не реже одного раза в месяц. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вывоз фуража, перегруппировку внутри хозяйства. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных изолируют и лечат, для остальных организуют индивидуальное размещение, кормление, водопой и ежедневный клинический осмотр. Конюшню и территорию конефермы очищают и дезинфицируют. Текущую дезинфекцию повторяют не реже одного раза в неделю, в изоляторе — ежедневно. Навоз обезвреживают биотермически. Здоровых лошадей неблагополучной фермы используют на работах при исключении контакта их с лошадьми благополучных ферм. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего заболевшего животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий, включая дезинфекцию с использованием доступных средств против неспоровых возбудителей болезни.

 

САП

Сап (Malleus) – бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков. Склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.

Историческая справка — давно известная болезнь, впервые описанная Гиппократом (V в. до н. э.) и Аристотелем (V в. до н, э.), назвавшими ее «дурной» болезнью (греч. malis — дурной, злой). Хотя заразный характер сапа был подмечен давно, но истинное признание этого свойства наступило только в XVII—XVIII вв. Lerloch (I869) и Bollinger (1878) доказали передачу болезни через прямой и непрямойконтакты, Leffler и Schutz (1891) получили чистую культуру возбудителя и экспериментально воспроизвели болезнь. В последующие годы велось всестороннее изучение сапа, и изыскивались специфические средства диагностики. Русским ветврачам Х. Гельману и О. Кальнинку в 1891 г. удалось получить маллеин для аллер-гической диагностики, а немецкому ученому Schutz (1907) разработать РСК.

В прошлом, особенно в период мировых войн, сап имел широкое распространение во многих странах мира (в первую мировую войну в России 20% лошадей были поражены сапом). В настоящее время неблагополучными считаются лишь некоторые страны Ближнего (Иран, Ирак, Сирия, Турция, Пакистан) и Дальнего (Индонезия, Монголия, Китай и др.) Востока. У нас сап ликвидирован в 1940 г.

Возбудитель — pseudomonas mallei — неподвижная, грамотрицательная, необразующая спор и капсул бактерия величиной 0,3—0,8х1—5 мкм. Бактерии относительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В мазках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками мснопообразными скоплениями.

Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1—3% глицерина или 0,1 % дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре — через 2—3 сут. вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном — мелкие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле — на 2-й день мелкие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длинные, в старых — полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булавовидно утолщенными концами (подобие актинобацилл). У Р. mallei весьма широкий спектр патогенности. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную гиперчувствительность замедленного типа.

Устойчивость — во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание—через 7—21 день, нагревание до 55. С— 10 мин, 80 С° — 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15—30 дней. Р. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комбинациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя, а течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблюды. Болеет сапом и человек.

Источники, возбудителя инфекции — клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие Р. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — и с калом. Инфицированные экскреты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу — прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воз-душным путем (саэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.

Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные животные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.

Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и охватить значительную часть поголовья животных. Особенно благоприятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.

В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болезни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз животных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В отдельных странах благодаря выраженным защитным силам организмамикробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое состояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфоузла Р. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременнуюбактериемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.

Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гиперемии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по периферии — лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.

У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84—100%, носовая полость — в 56—95 и кожа — до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь экзо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и продуктовраспада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышелесский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продолжаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно оставаться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявляют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием.

Течение и симптомы. После заражения» в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2—3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно.

При остром течении отмечают общие нехарактерные симптомыС), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.°: лихорадку (41—42

Наиболее характерные клинические признаки болезни при носовой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2—3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритичсское воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте образуютсякруглые или овальные язвы. Сопровождается это выделением слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями, Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процессу соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание.

При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются регионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горячие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезненными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут заживать и на их месте образуются звездчатые рубцы,

Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голове, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания, которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образованием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.

Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминироватьклинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и появлениикаверн—притупленный перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Неточный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы — это лишь клиническое органное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение болезни наблюдают 'у ослов и мулов и реже — у лошадей. Длится она 8—30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптомами, что они долгое время остаются незамеченными. У больных животных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизистой носа находят звездчатые рубцы, увеличены, плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка слоновость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исследованием- В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблагополучных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.