Парагрипп крупного рогатого скота

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.

Историческая справка. сообщения о болезни относятся к 1932 г. (Scot et Parley). В последующие годы многие исследователи описывали се как транспортную лихорадку, параинфлюэнцу-3 и нарагринп-3 крупного рогатого скота. Возбудитель болезни — вирус парагриппа-3 выделен Chanock с сотр. (1958) от телят с поражениями респираторных органов. Reisinger с сотр. (1959) доказали наличие вируса парагриппа-3 и специфических антител у телят с признаками энзоотической пневмонии и транспортной лихорадки. У нас парагрипп у крупного рогатого скота был установлен исследованиями В. В.Гуненкова, В. Н. Сюрина, 3. Ф. Зудилиной, Н. Н. Крюкова (1970). В настоящее время болезнь регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютииирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни. Размеры вириона — 150—250 нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого теленка. В культуре клеток вызывает ЦПД, характеризующееся образованием симпластов за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме, и ядрах клеток — формирование эозинофильных включений. В куриных эмбрионах | вирус лучше накапливается при заражении их в амниотическую полость на 7—8-й| день инкубации. |Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. После экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалесцентов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДШ Антигемагглютинины появляются на 6—7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до б мес. |

Устойчивость — возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение! часа, при 36 °С — за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при; 4°С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а так- же 1—2 %-ные растворы кислот и щелочей.

Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболевают| телята в возрасте от 10 дней до года реже—молодняк старше года. Восприимчивы взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентности животных.

Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделявшие вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.

Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80—100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояниемакроорганизма, условия содержания и уровень кормления животных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:80— 1:160 в течение 2—4 мес. Наличие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диареей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.

Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, скученное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), активизируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.

Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85—95%)'отрицательно влияет на неспецифическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекислоты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секреторного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению местного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно реже встречается у животных, содержащихся на открытых площадках.

При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются условия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его накопления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 в развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто осложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).

В животноводческих комплексах при формировании групп животных, поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2 недели после комплектования групп. Если нарушается принцип быстрого заполнения помещения (3—5 дней) и комплектование затягивается на длительный период времени (несоблюдение принципа «все пусто — все занято»), то эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных, независимо от сезона года. Особенно чувствительными оказываются телята старше 2—4-месячного возраста, закупленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или их вынужденно убивают.

При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость животных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, летальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэтому они подлежат выбраковке.

Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимодействует смукопротеиновыми клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.

Степень поражения и характер воспалительной реакции в респираторных органах во многом определяются видом микробов, вызвавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развивается крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катарально-гнойная-бронхопневмония. В зависимости от состояния резистентности организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни. Течение и симптомы. Инкубационный период 45дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в пер-, вые 2—4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2—3-го дня болезни у' телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к б—14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7—10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся поносами. Развывшаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с обильным скоплением слизистого илислизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлияниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, заглоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покрасневшие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдельных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серо-фибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.

Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и Патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологического и серологического исследований с использованием специфических диагностикумов.Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.

Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средостенные заглоточйые), слизистую оболочку носовой полости, гортани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.

Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РГА: эритроцитами морской свинки. При получении положительного результата проводят серологическую идентификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.

Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сывороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2—3 дня болезни и спустя 2—3 недели. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализации вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале или выделения и идентификации вируса, или установления 4-кратного нарастания титра антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции,пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптоматических средств. Специфические средства (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вводят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введение повторяют через 24—48 ч. Развитие бактериальных осложнений предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана,тетраолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов. ' Антибактериальные препараты назначают парентерально, перорально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве5 симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада, правого или левого звездчатого узла.

Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни. ^ В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию один раз в 3—5 дней. Для этого используют 5 %-ныйраствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кислоты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и другие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2—3 мл рабочего раствора на 1 м" помещения. Аэрозоли хлор-скипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной извести (1—2 г/м3) и скипидара (0,3—0,5 г/м).

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2—4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, видимо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.

Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипериммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.

Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота используют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Паравак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интраназально, второе — подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекции; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещении животными проводят в течение 3—5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных телят и слабых. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от воздействия неблагоприятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.

Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (полиглобулины) животных-реконвалесцентов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня поступления их в хозяйство 2—3 раза с интервалом 5—10 дней.

Наиболее перспективный метод введения сывороток — аэрозольный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета '' 1—2мл на 1 м3 помещения. Назначают также интраназальное (1—5 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на I кг массы животного) введение этих препаратов.

При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить Д животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного