Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конечных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
Содержание книги
- Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- Недостаточностью Г-6-ФДГ в эритроцитах
- Причины заболеваний эндокринной системы.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- Неоднозначность соответствия в считывании кодонов. Строгая комплементарность в двух первых буквах кодона, в случае же третьей буквы это необязательно.
- Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конечных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- Сипмтомами авитаминоза В1 является расстройство нервной системы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина В1 особо чувствительна центральная нервная система?
- Витамины Р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- Химическая природа гормонов передней доли гипофиза
- Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- Зависимость от концентрации фермента
- Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- Распад и обновление фосфолипидов
- Основной эффект инсулина – повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
- О повреждении какой ткани можно думать, если в крови больного повышена активность алт, лдг и аргиназы. За счет каких изоферментов лдг можно предполагать повышение активности фермента.
- Глюкурониды участвуют в детоксикации.
- Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- Основные функции белков в организме. Структурная организация белковой молекулы. Особенности формирования первичной, вторичной, третичной и четвертичной структур белка.
- Классификация ферментов. Общая характеристика класса гидролаз. Основные подклассы гидролаз.
- Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
- Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, минералокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на обмен веществ.
- Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение. Напишите уравнения соответствующих реакций.
- Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ.
- Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобулины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико – химические свойства простых белков.
- Аминокислоты – Структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- Заменимые, незаменимые и условные аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.
- Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
- Регуляция фосфорно-кальциевого обмена.
Похожие статьи вашей тематики

Окисление глицерина:
Баланс аэробного распада глицерина: От глицерина до ФГА затрата – 1 АТФ и получение + 3 АТФ (окислительное фосфорилирование). На втором этапе гликолиза при окислении 1 молекулы ФГА получаем 2 АТФ и 1 НАДН+Н, то есть 2+3=5 АТФ. Таким образом от глицерина до ПВК получаем (3-1) + 5 = 7АТФ. Окислительное декарбоксилирование ПВК даёт 3АТФ. ЦТК даёт 12 АТФ. ИТОГО: 7+3+12 = 22АТФ даёт окисление 1 молекулы глицерина в аэробных условиях.
3) Больной 40 лет поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, желтушность кожи. Какие биохимические показатели (пигменты крови и мочи, активность ферментов) помогут уточнить вид желтухи?
АСТ/АЛТ
Уробилин в моче
Билирубин и уробилиноген-кровь
Билет 14
Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.
В организме человека содержится до 450 г гликогена


Распад гликогена:


Гликогенозы:
Болезнь Гирке: Вызывается отсутствием глюкозо-6-фосфатазы.
Гепато-ренальный гликогеноз.
Клинические проявления:
1)нарушается нормальная структура гликогена,
2)гепатомегалия,
3)гипогликемия натощак,
4)дети отстают в росте.
Рекомендуется частое кормление пищей, богатой глюкозой.
Болезнь Помпе:
Возникает при дефекте фермента кислой α -гликозидазы.
Сердечный гликогеноз.
Клинические проявления:
• гликоген накапливается в лизосомах,
• гипертония и кардиомегалия,
• поражение сердца, печени, селезёнки, мышц, почек, нервной системы.
Болезнь Кори:
Дефект амило-1,6-гликозидазы.
Клинические проявления:
• в печени накапливается аномальный гликоген,
• гепатомегалия,
• задержка роста,
• снижение уровня сахара в крови,
• гипогликемия натощак.
Болезнь Гесса:
Дефект фосфорилазы печени.
Клинические проявления:
• гепатомегалия из-за избытка гликогена в печени,
• гипогликемия,
• отставание в росте.
Рекомендуется потребление углеводов в виде крахмала.
Болезнь Андерсена:
Дефект ветвящего фермента.
Клинические проявления:
• отставание в физическом и умственном развитии,
• атрофия мышц,
• цирроз печени,
• гепато-, спленомегалия,
• смерть на первом году жизни.
Болезнь Мак-Ардля:
Возникает при отсутствии фосфорилазы мышц.
Проявляется по-разному в зависимости от возраста:
• до 20 лет – мышечная слабость,
• 20-40 лет – мышечные боли, судороги, миоглобинурия,
• более 40 лет – миодистрофия.
Диагностика гликогенозов: Тест толерантности к глюкозе. Исследование сахара крови. Биопсия печени. Определение активности ферментов.
|