Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.

Железо:

Общее количество железа в организме:

• у женщин: 3-4 г,

• у мужчин: 3-5 г,

65 % - железо гемоглобина,

10 % - железо миоглобина,

5 % - железо в составе ферментов,

20 % железа депонировано в печени, костном мозге, селезёнке (связано с ферритином, гемосидерином),

0,1-0,2 % - транспортное железо.

На 1 г гемоглобина приходится 3,4 мг железа.

В сутки требуется 3-5г железа

Источники:

• мясо,

• печень,

• яблоки,

• гранаты,

• земляника,

• фасоль,

• чернослив,

• бобы,

• петрушка.

 

Биороль:

• транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеины),

• транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин, гемэритрин),

• участие в формировании активных центров ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД, каталаза, пероксидаза),

• транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин).

 

П онижена концентрация железа при:

• железодефицитных анемиях,

• раке печени,

• обтурационной желтухе,

• гемосидерозе внутренних органов,

• дефиците витамина С,

• миоме матки,

• болезнях почек.

Повышена при:

• чрезмерной резорбции железа (частые переливания крови),

• гемолитической анемии,

• болезнях печени,

• хроническом холецистите,

• свинцовой интоксикации,

• талассемии, гипопластической и апластической анемиях

Гиперсидероз - избыточное содержание железа в организме.

Причины повышения концентрации железа в сыворотке:

-усиление деградации эритроцитов при гемолитической анемии,

-нарушение синтеза гемоглобина (В12-дефицитная анемия),

-острый гепатит,

-гемосидероз,

-гемохроматоз.

Понижение при:

-недостаточном поступлении железа в организм,

-нарушении депонирования железа при беременности,

-гастроэктомии,

-снижении кислотности и ахлоргидрии,

-хронической диарее, стеаторее,

-неспецифическом колите,

-потерях крови,

-язвенной болезни.

Транспортные формы железа:

1)Трансферрин

• гликопротеин,

• молекулярная масса 77 кД,

• синтезируется в печени,

• транспортирует железо,

• одна молекула трансферрина связывает 2 атома железа.

Атомы железа транспортируются в клетку путём взаимодействия комплекса Fe-трансферрин со специфическими рецепторами мембраны

2)Лактоферрин

Находится лактоферрин в:

• женском молоке,

• бронхиальном секрете,

• цитоплазме нейтрофилов,

• слюне,

• слезе.

3) Ферритин – основная форма депонированного железа

Накапливается в:

• печени,

• селезёнке,

• костном мозге.

Избыток железа в тканях содержится в виде гемосидерина.

 

Медь:

В организме взрослого человека содержится 100-150 мг меди.

• 50% меди находится в мышцах и костях,

• 10% - в печени.

Пищевые источники:

• грибы,

• печень,

• орехи,

• соя,

• кофе,

• овощи,

• морепродукты.

Суточная потребность 2-5 мг меди.

Биороль:

• составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы,

• стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа),

• входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы,

• необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин),

• необходима для формирования костной ткани.

 

Гиперкупремия наблюдается при:

• стрессе,

• беременности,

• острых и хронических воспалениях,

• лейкозах,

• апластических анемиях,

• мегабластических анемиях,

• талассемиях,

• гипер- и гипофункции щитовидной железы,

• билиарном циррозе,

• инфаркте миокарда,

• заболеваниях почек.

«Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами.

Гипокупремия при:

• нехватки меди в рационе,

• недостаточном белковом питании,

• у новорожденных на искусственном вскармливании,

• в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия),

• болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия),

• синдроме Менкеса,

• синдроме Марфана.

 

Болезнь Вильсона Коноваловалова:

• эндогенный дискупреоз,

• сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге,

• причиной является аномальный церулоплазмин,

• медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени).

Синдром Менкеса

• умственная отсталость,

• отставание в росте,

• снижение температуры до 35 градусов,

• аномалии в стенке артерий,

• нарушение в структуре метафизов длинных костей,

• снижение концентрации меди в крови, печени, мозге,

• смерть до 3 лет.

В основе заболевания лежит нарушение всасывания меди в кишечнике.

Синдром Морфана

• недостаточность лизилоксидазы,

• медьдефицитное заболевание,

• «птичье» лицо,

• аневризма аорты,

• страдает эластин,

• узкий череп,

• врождённая гипопластическая мезодермальная дистрофия.

 

Кобальт:

поступает в организм с

• печенью,

• почками,

• растительной пищей,

• витамином В12.

Биороль:

• активатор ферментов (фосфатазы, дыхательных ферментов),

• стимулятор кроветворения,

• активатор окислительного фосфорилирования,

• влияет на синтез компонентов адениловой системы,

• повышает неспецифическую резистентность организма,

• избирательно накапливается в железистых органах, лимфоузлах.

У новорожденных снижено содержание кобальта.

 

В больших дозах:

• поражает: органы дыхания, систему кроветворения,

• вызывает сердечную недостаточность.

Дефицит кобальта

наблюдается при дефиците витамина В12.

 

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.

 

3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием уг­леводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких про­цессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?

Глюконеогенез, гликолиз.

 

Билет 21

1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.

Трансаминирование:

• реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту,

• обратимые реакции,

• универсальные реакции для всех организмов,

• ферменты – трансаминазы, кофермент – ФП.

 

Глюкозо-Аланиновый цикл:

• Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и аланина.

• Аланин образуется из ПВК путём трансаминирования.

• Из крови аланин поглощается печенью, где в результате трансаминирования вновь превращается в ПВК.

• ПВК используется для глюконеогенеза.

Значение трасаминирования:

• образование кетокислот (ПВК, ЩУК, а-кетоглутарат),

• потеря аминогруппы определёнными АМК,

• перераспределение аминного азота,

• диагностическое значение трансаминаз.

КДЗ трансаминаз:

• у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в 1,5 раза выше, чем у взрослых здоровых людей,

• при остром гепатите повышается АЛТ, при инфаркте миокарда через 4-6 часов повышается АСТ,

• коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ

в норме = 1,33± 0,42,

при гепатите <1,

при инфаркте миокарда повышается.