Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
Инсулин - Способствует синтезу липидов -Стимулирует распад глюкозы с образованием ацетил-КоА -Активирует пентозный цикл, в котором синтезируется НАДФН2 -Активирует ацетил-КоА-карбоксилазу и синтетазу жирных кислот, усиливая синтез жирных кислот -Стимулирует синтез триацилглицеринов -Тормозит освобождение жирных кислот в результате активации гликолиза в жировой ткани -Активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что способствует снижению липолиза -Ингибирует активность тканевой липазы Простагландины -Снижают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани за счет угнетения аденилатциклазы -Снижают влияние катехоламинов на аденилатциклазу Пролактин -Способствует синтезу липидов в жировой ткани в период грудного вскармливания СТГ -Увеличивает мобилизацию жира из жирового депо -Увеличивает скорость β–окисления жирных кислот -Увеличивает синтез аденилатциклазы и липазы Адреналин -Увеличивает мобилизацию липидов за счет активации аденилатциклазы Глюкагон -Активирует синтез ацетоновых тел Тироксин -Увеличивает окисление жирных кислот и липолиз жира Половые гормоны -Тормозят липогенез АКТГ -Способствуют синтезу аденилатциклазы Глюкокортикоиды -Увеличивают мобилизацию жирных кислот, активируя аденилатциклазу -Способствует перераспределению жира по «буйволовому типу» ожирения Дислипидемии (гиперлипидемии) – изменение состава и количества различных липидов в крови I тип Гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипидемия) – увеличение уровня хиломикронов в крови даже натощак (кровь как «борщ со сметаной») Причина – генетическая недостаточность липопротеидлипазы В плазме много триглицеринов и хиломикронов IIa тип Увеличение уровня холестерина в составе ЛПНП В крови – гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, уровень триглицеринов не изменен Причины – врожденный дефект рецепторов тканей для ЛПНП IIб тип В крови увеличивается содержание ЛПНП (холестерина) и ЛПОНП (триглицеринов) III тип Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %.
IV тип Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %. V тип Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП. Атеросклероз: • Заболевание, связанное с накоплением холестерина в интиме сосудов с последующей дегенерацией, отложением в очаг поражения солей кальция, фиброзированием очага и тромбозом • Диагностические критерии: • гиперлипидемия, • гиперхолестеринемия • изменение состава и соотношения транспортных форм холестерина (увеличение ЛПНП и уменьшение ЛПНП) • Снижение соотношения фосфолипиды / холестерин • Снижение активности липопротеинлипазы • Уменьшение в составе триацилглицеринов полиненасыщенных жирных кислот и эфиров холестерина Способствуют развитию атеросклероза: наследственная предрасположенность, гипертония, сахарный диабет, ожирение, стрессы Ожирение: • Алиментарное – при избыточном питании • Наследственное • Эндокринное • Количество жировых клеток генетически запрограммировано. В результате избыточного питания количество жировой ткани переходит критическую величину, нарушается гормональная регуляция липидного обмена. • Жировые клетки не исчезают, требуют дополнительного питания (глюкозы), увеличивается аппетит • Вероятность ожирения у детей при ожирении одного родителя – 40 – 50%, при ожирении обоих родителей – 70 – 80% Липоидозы: • Болезнь Гоше – наследственное заболевание, характеризующееся накоплением цереброзидов в клетках РЭС и нервной системы из-за недостатка глюкоцериброзидазы Химическая структура цереброзидов, накапливающихся при болезни Гоше, отличается от нормальной: в них до 70% углеводных компонентов приходится на долю глюкозы, тогда как в норме преобладает галактоза. Клиника – гепатоспленомегалия, поражение ЦНС (гибель нейронов), гипертония мышц, судороги.
• Болезнь Нимана-Пика - Это наследственное заболевание, при котором происходит накопление сфингомиелина в мозге, печени, РЭС из-за дефицита сфингомиелиназы. Патогенез болезни Нимана – Пика связывается с нарушением ферментативного синтеза сфингомиелина, в состав которого «ошибочно» включаются жирные кислоты (стеариновая кислота), не свойственные молекуле нормального сфингомиелина. Клиника – через несколько месяцев после рождения развивается гепатоспленомегалия, увеличение лимфотических узлов, задержка психомоторного развития, признаки остеопороза и остеомаляции • Болезнь Тая-Сакса - Это генерализованный ганглиозидоз, обусловленный отсутствием активности фермента β-N-ацетилгексозаминидазы. Накапливаются ганглиозиды в лизосомах нервных клеток, что ведет к гибели нейронов. Клиника – умственная отсталость, слепота, гипотония, судороги, параличи • Болезнь Фарби - Это наследственное заболевание, при котором обнаруживается недостаточная активность α-галактозидазы. Этот липоидоз наследуется сцеплено с Х-хромосомой. Клиника – боли в конечностях, поражение почек и сосудов кожи (ангиокератомы), сосудов глаза, помутнение роговицы. 3) У больного наследственный дефект синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы. Будет ли при этом происходить мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в промежутках между приемами пищи? Каким в итоге будет содержание гликогена в печени и глюкозы в крови? Нет не будет
Билет 3.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 96; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.14.150.55 (0.006 с.) |