Приобретённый клеточный иммунитет

В основе лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт МФ с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).

· Мф (им. на пов-ти Аг МБТ) выделяет ИЛ-1 → активирует Т- Лф (CD4+)=(Т- хелперы).

· Т-хелперы взаим-ют с Мф и воспринимают инф-цию о генетической стр-ре МБТ.

· Т-ЛФ (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, ɣ-ИФН, ИЛ-2 → активир-ся миграция МФ в сторону поражения МБТ, ↑ их фермент., антимикр. акт-ть.

· → кислородный взрыв (вырабатывают активные формы О₂ и Н₂О₂)→→МБТ.

· Разрушительное д-е МБТ на фаголизосомы ↓, и МБТ разр-ся лизосомальными ф-тами.

ü ↑ ферм. акт-ти МФ, выд-е ими медиаторов→ появл. к-ок ГЗТ к Аг МБТ.

ü МФ трансф-ся в к-ки Лангханса (ограничение зоны воспаления)→ экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма (следствие хорошего иммун. ответа).

ü На высоте гранулематозной р-ции в гранулеме находятся Т-ЛФ (преобладают), B-ЛФ, МФ (осущ. фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную f);

ü МФ → эпителиоидные к-ки (осущ-ют пиноцитоз, с/з-ют гидролит-ие ф-ты).

ü В центре гранулёмы - небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел МФ, погибших при контакте с МБТ.

ü Р-ция ГЗТ – ч/з 2—3 нед. после инфицирования, а достаточно выраженный Клет. имм. - ч/з 8 недель. → разм-е МБТ ↓, общее их число ↓, специфическая восп-ная р-ция затихает.

ü Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локал-ся в/клеточно (L-формы) и предотвращают форм-е фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ф-тов. Такой противоТБ имм-т нестерильный. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибил-ых Т-ЛФ и обесп-ют достаточный ур. Имм. Ак-ти. Т. о., человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь.

ü При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заб-ния ТБ.

 

Приобретенный иммунитет к МБТ ↓ при СПИДе, СД, ЯБЖ, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

Зарожение

↓

Иммунный ответ

↓

Специфическая гранулема → первичный туберкулез

↓

Репарация (консервация M. tub.) → персистенция

↓

Гиперергическая гранулема → вторичный туберкулез

↓

Реактивация

Методы диагностики туберкулеза

Расспрос больного

- болен ли туберкулезом пациент или его родстванник;

- был ли контакт с больным туберкулезом;

- состоит ли на учете в ПТД;

- проходил ли ФЗ – обследование;

- находился ли в тюрьме;

- бомж, беженец, иммигрант и т. д.

 

2. Симптомы ТБ:

- кашель 3-х нед.

- кровохарканье

- боль в груди 3-х нед.

- лихорадка 3-х нед.

 

Мокрота на МБТ (если есть кашель) – по Цилю-Нильсону.

Общие симптомы:

1. лихорадка и потливость + +

2. потеря веса + +

3. частые простуды +

4. чувство усталости +

5. потеря аппетита +

(чем больше +, тем важнее симптомы)

 

Респираторные симптомы:

1. кашель + + +

2. мокрота + + +

3. кровохарканье + +

4. отдышка +

5. боли в груди +

6. ограниченные хрипы в легких +

 

3,31 бил. Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза. Методы получения и сбора материала. Понятие о бактериовыделителях.

Общий анализ крови

Фазы изменений лейкоцитарной фракции:

1. Лейкоцитарная – фаза борьбы (нейтрофилез, лимфопения).

2. Моноцитарная – преодоление инфекции (лимфоцитоз).

3. Восстановление (лимфоцитоз, эозинофилия).

Клинический анализ мочи

Изменения при ТБ почек (Б, лейкоциты, МБТ).

Б/х анализ крови (контроль за течением ТБ)

↓ альбуминов и глобулинов, печеночные пробы.