Розділ III. Хірургія надзвичайних ситуацій

Характерні клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому — це локальні кровотечі

(з ран, саден, післяопераційних зашитих ран, післяін’єкційних проколів,

Гострих виразок травного тракту та ін.) і генералізований геморагічний синдром (до

Кровотечі приєднуються петехіальні крововиливи, гематоми, дифузне пропотівання

Крові у серозні порожнини, органи і тканини).

Підгостра і хронічна форми ДВЗ-синдрому проявляються гострою легеневою,

Нирковою, печінковою недостатністю. Масивне мікротромбоутворення,

Занесення та осідання продуктів фібринолізу, агрегатів клітин крові спричинюють

Розвиток ішемічних некрозів і дистрофії шокових органів із виникненням клініки

Органної дисфункції і недостатності.

Жирова емболія — часте ускладнення тяжкої травми. У 75 % випадків виникає

При переломах великих трубчастих кісток, кісток таза, масивних руйнуваннях

М’яких тканин, однак може спостерігатися практично в будь-якому термінальному

Стані.

Жирова емболія — це патологічний стан, який уражує не тільки легені, серце

І головний мозок, а й весь організм у цілому. Прояви жирової емболії пов’язані зі

Збільшенням у крові рівня жирних кислот і тригліцеридів. Змінам дисперсності

Жирових крапель передує активація тромбоцитів і факторів згортання крові. Спочатку

Закупорюються просвіти капілярів великими краплями нейтральних тригліцеридів.

Потім під впливом зростаючої активності ліпази вони перетворюються

На жирні кислоти, що справляють подразливу дію на ендотелій судин і активують

Генералізовану медіаторну аутоагресію.

Клінічно розрізняють легеневу, церебральну і генералізовану форми жирової

Емболії. Жирові емболи стають причиною альвеолярного набряку легень, пе-

Техіальних крововиливів, порушують функції ЦНС (марення, дезорієнтація, судоми,

сопор, кома), обтурують вінцеві судини (гостра серцева недостатність).

Гостра ниркова недостатність при тяжкій травмі буває наслідком безпосереднього

ушкодження нирок і тривалої гіпоциркуляції (шокова нирка). Крім того,

Ниркова недостатність може розвинутись як ускладнення інфузійно-трансфузій-

Ної терапії, ендотоксикозу і генералізованої гнійно-септичної інфекції.

Передумовою для розвитку гострої ниркової недостатності є тривала артеріальна

Гіпотензія. Зниження систолічного артеріального тиску до 75—60 мм рт. ст.

Призводить до гіпоксії ниркових канальців і припинення клубочкової фільтрації.

Розвиваються блокада ферментних систем канальців, набряк проміжної тканини,

Порушення прохідності нефронів, некроз канальцевого епітелію.

Велике значення у розвитку ниркової недостатності має реперфузійний компонент.

Після тривалої централізації кровообігу при синдромі тривалого стиснення,

Масивних руйнуваннях тканин із відновленням кровотоку організм наповнюється

Продуктами спотвореного метаболізму, уламками зруйнованих клітин.

Просвіт ниркових канальців обтурується міоглобіном, фрагментами клітин, білковими

Фрагментами, що спричинює некроз тубулярного епітелію, порушення

Фільтрації сечі.

Клінічно гостра ниркова недостатність характеризується зниженням діурезу за

Добу до 400 мл, або 25 мл за 1 год, підвищенням рівня креатиніну крові понад

Мкмоль/л за 1 год на тлі майже достатнього діурезу.

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Гостра печінкова недостатність розвивається при ушкодженнях паренхіми

Печінки і при поширених руйнуваннях тканин. Серйозно погіршують прогноз

Попередні патологічні процеси в печінці (хронічний алкоголізм, цироз). Гостра

Гепатоцелюлярна недостатність виникає на 4—5-у добу після травмування, тобто

Настає дещо пізніше, ніж дисфункція інших органів. Порушення функції гепато-