Цитів проявляється жовтяницею, підвищенням рівня білірубіну в крові (понад

Мкмоль/л) на тлі зростання активності ACT, АЛТ, лужної фосфатази.

Посттравматична гостра печінкова недостатність, яка вже розвинулась, супроводжується

високою летальністю — 50—60 %. Особливо прогностично несприятливим

Є її поєднання з гострою нирковою недостатністю.

Гостра серцева недостатність виникає з розладами центральної гемодинаміки.

Вона зумовлена наслідками забою серця, порушенням вінцевого кровотоку,

Прогресуванням метаболічних розладів. Проявляється гостра серцева недостатність

Неспроможністю скоротливої функції міокарда щодо підтримання функції

Викиду крові, життєво необхідного для задоволення зростаючих метаболічних

Потреб організму. Спостерігається збільшення ЧСС, короткочасне посилення

Скоротливої здатності міокарда змінюється її пригніченням і зниженням величини

Серцевого викиду, виникає порушення серцевого ритму, яке обтяжується тривалою

Артеріальною гіпотензією, ацидозом, порушенням концентрації калію і

Кальцію. Діагностують гостру серцеву недостатність за даними ЕКГ, ЕхоКГ, сканування

Міокарда.

Ранній посттравматичний ендотоксикоз зумовлений синдромом реперфузії і

Особливо виражений при масивних руйнуваннях тканин, при яких компонентом

Травми є синдром тривалого стиснення. Синдром реперфузії виникає при відновленні

Кровотоку у тривало ішемізованих або розчавлених тканинах, коли у кровоносне

Русло одномоментно вимивається велика кількість патологічних речовин (клітинний

Детрит, міоглобін, продукти спотвореного внаслідок гіпоксії метаболізму).

У цілому тяжкість і вираженість ендотоксикозу залежать від реперфузійного

Компонента, ранових бактерійних токсинів, токсичного пропотівання кишок, наростаючого

Каскаду медіаторної агресії. Перелічені біологічно активні речовини

Визначають і підтримують ендогенну інтоксикацію навіть до картини ендотоксичного

Шоку.

Порушення мікроциркуляторної перфузії “готують підґрунтя” для розвитку

Поліорганної недостатності. Пусковим моментом її виникнення може стати виснаження

Компенсаторних резервів конкретних органів або додаткова агресія (операція,

Інфекція). Складність і взаємозв’язок патогенетичних механізмів, нестабільність

І різноманітність клінічних проявів характеризують розвиток другої

Хвилі поліорганної недостатності після виведення з травматичного шоку.

Таким чином, у період загрози розвитку поліорганної недостатності кожне з

Перелічених вище ускладнень може стати безпосередньою причиною смерті, що

Потребує їх прогнозування, адекватної оцінки і комплексного лікування.

Відновний період (другий період травматичної хвороби). Якщо летального

Кінця після травмування вдається уникнути протягом першого тижня, клінічний

Перебіг поступово змінюється. В абсолютної більшості хворих стан покращується,

З’являються ознаки клінічного одужання. Поліпшуються функції ушкоджених органів,

Загоюються рани. Але саме в цей період, із 5—7-го дня, найактуальнішим

РОЗДШ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

Аспектом визначення динаміки хвороби стають прояви і загроза генералізації ранової

Інфекції. При цьому часто локалізація інфекції змінюється. Спочатку це

Місцевий процес: розвивається нагноєння у зоні поширеного руйнування м’яких

тканин кінцівок, а потім на перший план виходить тяжка пневмонія або утворюються

Абсцеси у черевній порожнині. Нерідко ситуація розвивається у зворотному

Напрямку.

Гнійно-септичні ускладнення — головна причина смерті потерпілих із тяжкою

Травмою у другий період травматичної хвороби. При їх виникненні практично

Нівелюються успіхи реанімації, інтенсивної терапії, результати операцій, багатоденні