Заходи швидко сприяють стабілізації гемодинаміки і дихання.

Уже за настільки незначного дефіциту ОЦК створюються негативні умови для

Дисфункції органів. Прискорення руху крові по капілярах унаслідок тахікардії

Призводить до погіршання тканинного газообміну, оскільки еритроцити не встигають

Позбавлятися доставленого кисню. Не призводячи до значних змін артеріального

тиску і зниження діурезу, дефіцит ОЦК 10—15 % спричинює різке

Зниження (більше ніж на третину) брижового кровотоку, що неминуче негативно

впливає на печінковий кровотік, 70 % якого забезпечується надходженням крові

По ворітній вені. При цьому, незважаючи на відносну стійкість паренхіми печінки

До гіпоксії, виникають гепатоцелюлярні розлади і пов’язані з ними дисфункції

Локалізованих у печінці клітин системи мононуклеарних фагоцитів, що надалі

Призводить до імунодефіциту.

Шок II стадії, середньої тяжкості, субкомпенсований. Дефіцит ОЦК у межах

20—25 %. Під час огляду потерпілого виявляють значну блідість шкірних покривів,

Видимих слизових оболонок і нігтьового ложа. Пульс — до 120 за 1 хв, рівень

Систолічного тиску в субнормальних межах — 120—100 мм рт. ст. (завжди

Враховується найвища гіпотензія в динаміці розвитку шоку). Відзначається легка

Загальмованість, температура тіла знижена. Помірна олігурія. Основна клінічна

Ознака — ортостатична гіпотензія (зниження систолічного тиску не менше ніж

на 15 мм рт. ст. і приріст ЧСС понад 20 за 1 хв). Нормалізація життєвих функцій

Досягається в результаті інфузійної протишокової терапії.

Зниження ОЦК на 20 % прийнято вважати критичним рівнем: ініціюються

Основні патофізіологічні зрушення шокового стану — ємність судинного русла,

Навіть на тлі адренергічної стимуляції, не відповідає об’єму крові. Починає знижуватися

Продуктивність серця, розвивається синдром малого викиду, що призводить

До зниження перфузії тканин, шунтування кровотоку, ішемії тканин і початкового,

Ще мозаїчного цитолізу. Незважаючи на відносно помірні ішемічні ушкодження

Тканин при такому дефіциті ОЦК, наявність фонової супутньої

Патології і функціональної недостатності основних життєво важливих (вітальних)

Функцій, особливо в разі множинного і поєднаного характеру ушкоджень, неминуче

Призводить до розвитку органної і поліорганної дисфункції.

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

Тяжкий шок III стадії, або декомпенсований. Гостре зниження ОЦК на ЗО—

40 %. Шкіра і слизові оболонки різко бліді або блідо-сірі, вкриті холодним потом.

Дихання часте, поверхневе, частота дихання може досягати 30—40 за 1 хв, виражена

Задишка. Пульс 130—140 за 1 хв, рівень систолічного тиску в межах 90—

Мм рт. ст. Хворий різко загальмований, температура тіла знижена. Основна

Клінічна ознака — артеріальна гіпотензія в положенні лежачи. Украй нестійкі всі

Функціональні показники. Для ефективного усунення шоку необхідні рання інтенсивна

Інфузійна терапія, реанімаційні заходи.

Артеріальна гіпотензія, яка виникає при тяжкому шоку, відображає декомпенсацію

Центральної і периферійної гемодинаміки. Прогресивне шунтування кровотоку

І централізація кровообігу визначають поширення ішемічного ушкодження

Тканин і органів, що з часом зумовлює розвиток функціональної неспроможності

Життєво важливих систем. Прогресує і декомпенсується метаболічний ацидоз.

Термінальний стан, або вкрай тяжкий, декомпенсований шок (IV стадія). Зниження

ОЦК більше ніж на 35—40 %. Хворі адинамічні. Рівень свідомості — глибока

Приголомшеність, сопор, кома. Дихання судомне, рідке, поверхневе, часто

Агональне. Пульс на периферійних артеріях ниткоподібний або не визначається.

Систолічний тиск нижчий за 60 мм рт. ст. або не визначається. Олігурія аж до

Анурії. Необхідні реанімаційні заходи, часто процес незворотний.

При систолічному тиску 60 мм рт. ст. і нижче значно порушується кровопостачання