І гострою дихальною недостатністю, резистентною до оксигенотерапії.

Цей синдром супроводжує більшість критичних станів, у тому числі зумовлені

Тяжкою травмою та інтоксикацією. Частота розвитку респіраторного дистрес-

синдрому при тяжкій травмі коливається від 2 до 5 % випадків, а летальність при

його маніфестації — понад 50 %.

ТРАВМАТИЧНА ХВОРОБА. ПОЛІОРГАННА НЕДОСТАТНІСТЬ. ОСНОВИ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Виникнення респіраторного дистрес-синдрому зумовлене тяжкістю шокового

Стану, тривалістю і глибиною гіпоксії, тяжкістю ендогенної інтоксикації, що

Спричинюють порушення системного і легеневого кровообігу. Крім того, неможливо

Уникнути впливу ятрогенних факторів: надмірної неконтрольованої інфузії

Кровозамінників, гемотрансфузії та ін.

Морфологічно респіраторний дистрес-синдром проявляється прогресивним

Ущільненням легеневої тканини внаслідок периваскулярного і перибронхіального

Набряку, який поширюється на інтерстицій альвеолярних перегородок і завершується

Альвеолярним набряком. Одночасно спостерігаються ознаки дисемінова-

Ного внутрішньосудинного згортання крові, дистрофічні зміни, майже до некрозу

Ендотелію капілярів і епітелію альвеолярної вистилки. На поверхні дифузної мембрани

Утворюються так звані гіалінові мембрани, які обмежують можливість

Швидкого відновлення механічних властивостей легень.

Характерними клінічними проявами респіраторного дистрес-синдрому є наростаюче

Тахіпное та інспіраторна задишка, аускультативно — сухі і різнокаліберні

Вологі хрипи, рентгенологічно — прогресивне затемнення легеневих полів.

ДВЗ-синдром — тяжке порушення гемостазу, яке виникає при багатьох критичних

Станах і характеризується розвитком гострого тромбогеморагічного діатезу,

Що призводить до смерті більшості потерпілих.

ДВЗ-синдром супроводжує тяжкі форми травматичного шоку в 65—70 % випадків,

при гострій масивній крововтраті — у ЗО—35 % випадків. З відносною

Постійністю ДВЗ-синдром спостерігається при тяжких і поєднаних ушкодженнях,

Які супроводжуються глибокою артеріальною гіпотензією, поширеним і масивним

Руйнуванням тканин, розвитком гнійно-септичних ускладнень.

Безпосередніми чинниками коагулопатичних кровотеч у гострий посттравматичний

Період є масивне переливання консервованої крові (2,5 л за 1 год або 5 л

І більше за добу).

Шокогенна травма ініціює ДВЗ-синдром: порушення мікроциркуляторної

Перфузії, що призводить до уповільнення кровотоку, сладжування формених елементів

Крові, різкої активації згортального потенціалу крові. Унаслідок цього в

Просвіті периферійних судин усього організму накопичується велика кількість

Тромбіну і фібриногену, формуються численні мікротромби.

Тромбоутворення закономірно компенсаторно посилює фібриноліз: відбувається

Захисна реакція — паралельне розщеплення дрібних тромбів. Збільшення у

Крові кількості продуктів розщеплення (деградації) фібрину посилює антикоагуля-

Ційні властивості. Із прогресуванням процесу при формуванні численних мік-

Ротромбів фактори згортання крові витрачаються швидше, ніж утворюються в

Печінці: формується так звана коагулопатія споживання.

У цілому в системі гемостазу розвивається стан тромбогеморагічного діатезу,

При якому одночасно наявні ознаки тромбоутворення і кровотечі. Унаслідок ге-

Нералізованого тромбозу мікросудин і порушення кровопостачання у тканинах

Виникає гіпоксичне ушкодження внутрішніх органів, яке супроводжується розладом

Їхніх функцій, переважно респіраторним дистрес-синдромом (шокові легені

Та гостра ниркова недостатність). А порушення коагуляційних властивостей крові

Призводить до появи геморагічних проявів у вигляді кровотеч і крововиливів.