Серця, легень і головного мозку. У паренхіматозних органах, кишках і

М’язах кровообіг відсутній, прогресують процеси ішемічного цитолізу. Термінальний

Шок завжди супроводжується поліорганною дисфункцією, що часто є причиною

Загибелі потерпілих.

Для термінального стану характерні передагональна фаза, агонія і клінічна

Смерть. У передагональній фазі визначають відсутність пульсу на периферійних

Артеріях, зниження систолічного артеріального тиску нижче ніж 50 мм рт. ст.,

Порушення свідомості до сопору або коми, гіпорефлексію, агональне дихання.

Під час агонії пульс і артеріальний тиск не визначаються, тони серця глухі, непритомний

стан (глибока кома), дихання поверхневе, агональне. Клінічну смерть фіксують

З моменту повного припинення дихання і серцевої діяльності (апное та

Асистолія) на тлі позамежної коми. Якщо не вдається відновити і стабілізувати

Життєві функції протягом 5—7 хв, то настає загибель найчутливіших до гіпоксії

Клітин кори головного мозку, а потім — біологічна смерть.

Зворотність шоку. Останнім часом набуває все більшої поширеності градація

Шоку за ступенем компенсації. У динаміці спостереження клінічної картини шоку

Користуються поняттями зворотний і незворотний шок. Зворотний шок може бути

Компенсованим, суб- і декомпенсованим.

Компенсований травматичний шок — це шок, при якому напруження компенсаторних

Реакцій стабілізує життєво важливі функції організму, не допускаючи

Розвитку гострої недостатності органів і систем (відповідає шоку І ступеня тяжкості).

Субкомпенсований травматичний шок: наявні ознаки ураження однієї-двох

Систем, що забезпечують життєво важливі функції організму, для відновлення

Яких неможливо обійтися без інтенсивної підтримувальної терапії (відповідає

Шоку II ступеня тяжкості). Декомпенсований травматичний шок — розвинута функціональна

Дисфункція органів і систем життєзабезпечення, що потребує потуж616

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Ної інтенсивної терапії майже до повної заміни функцій (ШВЛ та ін.; відповідає

Шоку I I I — I V ступеня тяжкості).

Рефрактерный (незворотний) декомпенсований шок — розвинута поліорганна

Недостатність із глибоким порушенням метаболізму, дуже стійка до найенергійні-

Ших лікувальних заходів.

Два фактори при декомпенсованому шоку зумовлюють загибель хворих — виражена

Артеріальна гіпотензія і її тривалість. Саме тривала гіпоксія тканин перетворює

Зворотний декомпенсований шок на незворотний, або рефрактерний. Що нижчий

Рівень систолічного артеріального тиску, то менший часовий проміжок призводить

До розвитку незворотного шоку. Неминучість загибелі потерпілого при

Рівні систолічного артеріального тиску 40 мм рт. ст. зумовлена тривалістю артеріальної

Гіпотензії 1—2 год, при рівні систолічного артеріального тиску 60 мм рт. ст. —

Год. Генералізоване ішемічне ушкодження тканин призводить до загибелі функціонально

Активних тканинних структур, і організм потенційно не піддається

Терапії, хоча біологічно він ще існує.

Перевагою такої класифікації є орієнтування лікаря на динамічність терапії,

Інтенсивність якої зростає з поглибленням шоку, а також відображення прогнозу

Лікування, що залежить від прояву ознак поліорганної недостатності.

Діагностика. Діагноз травматичного шоку встановлюють на підставі клінічних

Ознак.

• Порушення психіки: збудження, сплутаність свідомості, приголомшеність,

Кома.

• Шкіра на периферії холодна, бліда, вкрита липким потом, заповнення капілярів

Під нігтьовою пластинкою після натискування уповільнене (у нормі — до

С).

• Тахікардія та артеріальна гіпотензія — достовірні ознаки дефіциту ОЦК.

Значне зниження тиску характерне для пізніх стадій шоку.

• Центральний венозний тиск (ЦВТ) — показник венозного повернення крові