Факторы риска ишемической болезни сердца

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Перейти к: навигация, поиск

Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Содержание

[убрать]

• 1Классификация
• 2Рассмотрение отдельных факторов
• 2.1Возраст
• 2.2Пол
• 2.3Генетические факторы
• 2.4Нерациональное питание
• 2.5Дислипидемия
• 2.6Артериальная гипертензия
• 2.7Сахарный диабет
• 2.8Гемостатические факторы
• 2.9Избыточная масса тела (Ожирение)
• 2.10Низкая физическая активность
• 2.11Курение
• 2.12Потребление алкоголя
• 2.13Психосоциальные факторы
• 3Источники информации

Классификация[править | править вики-текст]

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

• дислипидемия;
• артериальная гипертензия (АГ);
• ожирение и характер распределения жира в организме;
• сахарный диабет;

Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

• пищевые привычки;
• курение;
• двигательная активность;
• потребление алкоголя;
• поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Рассмотрение отдельных факторов[править | править вики-текст]

Возраст[править | править вики-текст]

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты аутопсических исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца — одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55 — 64 лет причиной смерти мужчин в 10 % случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29 % лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.^[1][2]

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4 %. Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Пол[править | править вики-текст]

Среди множества противоречивых положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений — преобладание среди больных лиц мужского пола. В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5 % мужчин и у 0,5 % женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. Среди обследованных нами больных, коронарные артерии оказались нормальными у 8 % мужчин и 52 % женщин. По некоторым сообщениям, коронарная болезнь развивается у женщин на 8 лет позже, чем у мужчин. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы. Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают. У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогенов и одновременно повышается уровень липопротеидов низкой плотности. В одном из исследований приведены следующие данные. В постменопаузе общий холестерин повышается на 14 %, триглицериды — на 12 %, липопротеиды низкой плотности — на 27 %, и липропротеиды высокой плотности снижаются на 7 %. Механизм этих изменений пока точно не расшифрован. Эстрогензамещающая терапия снижает заболеваемость и смертность от ИБС. В эксперименте на животных показано, что при приеме эстрогенов липопротеиды низкой плотности в стенке сосудов снижаются на 15 %. В возрасте старше 60 лет у лиц обоего пола имеется атеросклероз. У женщин, по сравнению с мужчинами преобладают меньшие степени сужения. Таким образом, у подавляющего большинства женщин до 50 лет практически всегда можно отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют факторы риска. У мужчин же имеется выраженный атеросклероз коронарных артерий. и они страдают ИБС в любом возрасте. Однако с годами увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень.^[1][3]

Генетические факторы[править | править вики-текст]

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно, для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» — ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска. Данные Фремингемского исследования показывают, что смерть родителей вследствие коронарной болезни сердца остается независимым прогностическим фактором развития коронарной болезни сердца у их потомков мужского пола при использовании множественной логистической аналитической модели, включающей возраст, пол, систолическое артериальное давление (АД), общее содержание холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, относительную массу тела и другие факторы риска. То, что анамнез не оказывал статистически значимого независимого воздействия на развитие коронарных заболеваний у женщин во Фремингемском исследовании, по-видимому, объясняется меньшей распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин, по меньшей мере, до начала климакса.^[1][4]

Нерациональное питание[править | править вики-текст]

Большинство ФР развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим ФР атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.^[1][5][6]

Дислипидемия[править | править вики-текст]

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ИБС, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП — «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого ФР окончательно не установлено, хотя её сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Зная эти показатели, можно рассчитать концентрацию ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС ЛПНП и отношение общего ХС к ХС ЛПВП, которое часто называют атерогенным индексом (величина индекса более 3,5 указывает на повышенный риск развития ИБС). В практических целях часто используют показатели общего ХС. Согласно европейским рекомендациям, уровень общего ХС менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) считается нормальным; уровень от 200 до 250 мг/дл (от 5,2 до 6,5 ммоль/л) указывает на легкую гиперхолестеринемию, от 250 до 300 мг/дл (от 6,5 до 7,8 ммоль/л) — на умеренную, выше 300 мг/дл (7,8 ммоль/л) — на выраженную. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Риск увеличивается при показателе у мужчин ниже 39 мг/дл (1,0 ммоль/л) и у женщин — ниже 43 мг/дл (1,1 ммоль/л). Уровень триглицеридов в плазме крови, превышающий 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), также рассматривается как ФР и требует коррекции.^[1][6]

Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих, по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.^[3][7]

Артериальная гипертензия[править | править вики-текст]

Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста на Украине страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот ФР очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путём активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % — от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140—180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.^[1][3]

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.^[3]

Сахарный диабет[править | править вики-текст]

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих больных других ФР (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность ФР встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.^[1][4][5]

Гемостатические факторы[править | править вики-текст]

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.^[1]

Избыточная масса тела (Ожирение)[править | править вики-текст]

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых ФР атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.^[1][5]

Низкая физическая активность[править | править вики-текст]

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки — она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.^[1][3][6]

Курение[править | править вики-текст]

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска:

• Адренергические стимулирующие воздействия никотина:
• повышенные потребности миокарда в кислороде;
• увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.
• Токсичность оксида углерода:
• снижает кислородтранспортную функцию крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;
• нарушает аэробный метаболизм в миокарде;
• оказывает отрицательное ионотропное воздействие.
• Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:
• снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;
• повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.^[1]

Потребление алкоголя[править | править вики-текст]

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.^[1][8]

Психосоциальные факторы[править | править вики-текст]

Известно, что у лиц с более высокими уровнями образования и социально-экономическим положением риск развития ИБС ниже, чем с более низкими. Такую закономерность лишь частично можно объяснить различием в уровне общепризнанных ФР. Самостоятельную роль психосоциальных факторов в развитии ИБС определить сложно, так как их количественное измерение представляет большие трудности и действие их может опосредоваться через многие известные ФР. На практике часто выявляют лиц с поведением так называемого типа «А». Работа с ними направлена на изменение их поведенческих реакций, в частности на снижение характерного для них компонента враждебности.

Наибольших успехов в профилактике ИБС можно достичь, следуя двум главным стратегическим направлениям. Первое из них — популяционное — состоит в изменении образа жизни больших групп населения и окружающей их среды с целью снижения влияния факторов, способствующих эпидемии ИБС. Второе заключается в выявлении лиц с высоким риском развития и прогрессирования ИБС для последующего его снижения. Высокая эмоциональность также является фактором риска большого^[2][8]

7.3. Медикаментозное лечение стенокардии  Препараты, улучшающие выживаемость: − Антитромботические (аспирин, клопидогрель). − Липиднормализующие (статины). − Бета-адреноблокаторы (у больных после ИМ). − Ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл).  Препараты, улучшающие качество жизни и снижающие частоту осложнений: − Бета-адреноблокаторы. − Антагонисты кальция. − Нитраты. − Миокардиальные цитопротекторы. Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией, рекомендуются всем больным с диагнозом стенокардии при отсутствии противопоказаний.

Уровни достоверности по применению медикаментозной терапии в целях профилактики ИМ и смерти, уменьшения частоты и интенсивности симптомов стенокардии

Класс I 1. Аспирин при отсутствии противопоказаний. (Уровень достоверности А.) 2. Бета-адреноблокаторы в качестве начальной терапии при отсутствии противопоказаний у пациентов, перенесших ИМ. (Уровень достоверности А.) 3. Бета-адреноблокаторы в качестве начальной терапии при отсутствии противопоказаний у пациентов без ИМ в анамнезе. (Уровень достоверности В.) 4. Антагонисты кальция или нитраты продленного действия, если ББ противопоказаны. (Уровень достоверности В.) 5. Антагонисты кальция или нитраты продленного действия в комбинации с ББ, если начальная терапия ББ недостаточно эффективна. (Уровень достоверности В.) 6. Антагонисты кальция или нитраты продленного действия в качестве терапии, замещающей ББ, если начальная терапия ББ привела к недопустимым побочным эффектам. (Уровень достоверности С.)

Ишемическая болезнь сердца

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Это стабильная версия, отпатрулированная 8 августа 2016.

Состояние

отпатрулирована

Перейти к: навигация, поиск

Запрос «ИБС» перенаправляется сюда; о реке см. Ибс (река).

Ишемическая болезнь сердца
МКБ-10	I 20 20.-I 25 25.
МКБ-9	410 410- 414 414
DiseasesDB	8695
MedlinePlus	8695
eMedicine	med/1568
MeSH	D017202

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий^[1].

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии). Распространённость и значимость ИБС[править | править вики-текст]

Заболеваемость ИБС на 100 тыс. населения в 2005 году по данным ВОЗ. жёлтый цвет — Россия; зелёный цвет — Европейский союз; красный цвет — СНГ.

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности для ишемической болезни сердца на 100,000 населения в 2004 году.^[2]

не данных < 350 350-700 700-1050 1050-1400 1400-1750 1750-2100 2100-2450 2450-2800 2800-3150 3150-3500 3500-4000 > 4000

ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века.

В 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в 80-е гг. смертность мужчин в возрасте 35-44 лет составляла около 60 на 100 000 населения, причём соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65-74 лет общая смертность от ИБС лиц обоих полов достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

По статистике в Европе ИБС и инсульт головного мозга определяют 90 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы^[3], что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний.

Классификация[править | править вики-текст]

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ^[4].

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2. Стенокардия
• Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
• Коронарный синдром Х
• Вазоспастическая стенокардия
• Нестабильная стенокардия
• прогрессирующая стенокардия
• впервые возникшая стенокардия
• ранняя постинфарктная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Кардиосклероз
5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие^[5], например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.^[6]

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2. Стенокардия
• Стенокардия напряжения
• Впервые возникшая стенокардия напряжения
• Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
• Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
• Вазоспастическая стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.^[7]

Факторы риска и абсолютный риск развития ИБС[править | править вики-текст]

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца

Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

Сопутствующие инфаркту миокарда заболевания отягощают течение основного заболевания. Наиболее частые сопутствующие заболевания приведены в таблице:^[8]
	≤ 75 лет	> 75 лет
Сердечная недостаточность	3,5 %	14,4 %
Почечная недостаточность	3,9 %	11,5 %
Сахарный диабет	24,3 %	37,3 %
Застой в лёгких	19,7 %	45,4 %
Блокада левой ножки пучка Гиса	3,6 %	12,7 %

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

• дислипидемия;
• артериальная гипертензия;
• ожирение и характер распределения жира в организме;
• сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

• пищевые привычки;
• ожирение, как фактор развития ИБС;
• курение;
• недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;
• потребление алкоголя;
• поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска. В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов рекомендована^[9][10] оценка абсолютного риска для выбора наиболее оптимальной интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС.

Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5.0-5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л^[11]. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным^[11].

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превышать толщину медии в 2-5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.^[11]

Российские ученые доказали, что в развитии и течении ишемической болезни сердца также может играть роль мутация гена CDH13^[12].

Патогенез[править | править вики-текст]

Ультразвуковая диагностика выявила сужение венечной артерии. Зона бляшки отмечена зелёным цветом.

Согласно современным представлениям^[13], ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:
• атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;
• тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• спазм венечных артерий.
2. Причины вне сосуда:
• тахикардия;
• гипертрофия миокарда;
• артериальная гипертензия.

Понятие ИБС является групповым^[13]. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда неизвестна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу^[13].