Схематичное изображение коронарного круга

Итак, коронарный круг кровообращения можно представить в виде небольшой схемы, которая будет выглядеть следующим образом:

аорта —> коронарные артерии (левая и правая) —> небольшие ветви этих артерий —> капилляры —> небольшие вены —> крупные венозные сосуды —> место общего сбора венозных сосудов —> коронарный синус —> правое предсердие

3. Электрофизиологические свойства сердца включают:

1. образование импульса (автоматизм),
2. возбудимость,
3. проводимость.

Клетки сердца разделяются на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая — не имеет его. Специализированная проводящая система состоит из большого числа клеток первой группы, сократительный миокард их не содержит и поэтому в норме не обладает свойством автоматизма.

Автоматизм — это способность клетки (или группы клеток) спонтанно генерировать импульс возбуждения, в результате чего происходит активация всего сердца или его части. Наиболее активным автоматизмом в норме обладает синусовый узел, который и функционирует как основной водитель ритмической деятельности сердца. Такая деятельность синусового узла обусловлена особым типом изменения трансмембранного потенциала его клеток, характеризующегося медленной диастолической деполяризацией.

В синусовом узле благодаря такому типу диастолической деполяризации трансмембранный потенциал быстрее достигает пороговой величины, чем в других участках проводящей системы (смотрите рисунок Схемы трансмембранных потенциалов проводящей системы и миокарда). При достижении пороговой величины образовавшийся импульс способен вызвать возбуждение окружающих клеток.

От продолжительности потенциала действия зависит частота ритма сердца: чем продолжительнее потенциал действия, тем меньше частота сердечных сокращений. В норме у взрослого человека синусовый узел генерирует 60 — 100 импульсов в минуту. Синусовая брадикардия или тахикардия связана соответственно с замедлением или ускорением процессов, лежащих в основе автоматизма.

Значительное угнетение автоматизма синусового узла может привести к активации нижележащих отделов проводящей системы сердца, так называемых латентных водителей ритма и в первую очередь предсердно-желудочкового узла, общего ствола пучка Гиса или его ножек, а также волокон Пуркинье.

Функция синусового узла и всей проводящей системы сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы, медиаторами нервного возбуждения, циркулирующими в крови; на нее оказывают влияние концентрация электролитов, лекарственные препараты, она может существенно меняться при многих заболеваниях сердца и других органов.

В эксперименте и в клетках сократительного миокарда предсердий и желудочков при некоторых патологических условиях возможно появление автоматических импульсов. Однако остается пока не доказанной возможность их возникновения у человека. В последнее время такого рода автоматическая активность связывается с нарушением функционирования медленных ионных каналов

4 Биохимические маркеры повреждения миокарда

Сердечные тропонины Т и I (как маркеры некроза миокарда) из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционных «сердечных» ферментов, таких как креатинфосфокиназа (КФК) или ее изофермент — MB КФК. Высокое относительное повышение тропонинов, являющееся следствием низкой концентрации их у здоровых лиц, позволяет выявить повреждение миокарда примерно у трети больных нестабильной стенокардией, не имеющих повышения MB КФК.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение MB КФК и тропонина происходит позже. Тропонин может оставаться повышенным в течение одной или двух недель и это может осложнить диагностику повторного некроза у больных с недавним инфарктом миокарда. Создающиеся в настоящее время количественные (point-of-care) тесты для быстрого определения одного или нескольких маркеров (тропонин Т, тропонин I, MB КФК и миоглобин) будут способствовать ранней диагностике и оценке прогноза.

Тропонины Т или I должны быть определены при поступлении и измерены повторно через 6—12 ч.

Миоглобин и/или MB КФК должны определяться при недавнем (менее 6 ч) появлении симптомов (как ранние маркеры инфаркта миокарда) и у больных с повторной ишемией после недавнего (менее 2 нед.) инфаркта миокарда для выявления его рецидива.

Сочетание клиники повторяющихся приступов боли и одышки у больных с повышенным уровнем тропонинов предполагает неблагоприятный краткосрочный и отдаленный прогноз (высокий риск развития инфаркта миокарда и сердечной смерти) по сравнению с больными, не имеющими такого повышения. Кроме того, выявление пациентов с повышенным содержанием тропонинов имеет значение для выбора лечения у больных с нестабильной коронарной болезнью.