Оптимальные значения липидных параметров плазмы

Липидные параметры	Значения в ммоль/л	Значения в мг/дл
Общий Холестерин ХС ЛНП ХС ЛВП Триглицериды Липопротеин (а).	<5.00 <3.00 >1.00 <2.00 <0.51	<200 <115 >40 <177 <20

 

ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ ХС ЛНП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАТЕГОРИИ РИСКА ИБС

Категории риска	Рекомендуемый уровень ХС ЛНП
1. ИБС или зквивалентные ей заболевания II. 2 и более факторов риска развития ИБС III. 0-1 факторов риска	­<3,0 ммоль/л (115 мг/дл)   <3,5 ммоль/л (139 мг/дл)   <4,1 ммоль/л (160 мг/дл)

Общая характеристика ДЛП

 

 

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА (историческая справка)

 

Термин атеросклероз предложен Маршандом в 1904 году вместо собирателыюго термина «артериосклероз» (athere - кашица, sklerosis ­уплотнение).

Р. ВИРХОВ (XIX в.) - основы теории реакции на повреждение эндотелия

Н.Н. Аничков и С.С. ХАЛАТОВ (1912 г) ­холестериновая инфильтрационная теория атеросклероза («без холестерина не может быть атеросклероза»).

А.Н. КЛИМОВ И СОАВТОРЫ - липопротеидная теория атеросклероза («без липопротеидов не может быть атеросклероза»).

М. БРАУН И А. ГОЛЬДШТЕЙН (1985г) - изучение рецепторов липопротеидов, определяющих их катаболизм.

В.С. РЕПИН И СОАВТОРЫ (70-80-е годы) - изучение причин болезни на культуре клеток из аорты человека.

 

КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИ3МЫ АТЕРОГЕНЕ3А

 

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ

· Десквамация эндотелия

· Обнажение тромбогенного субэндотелиального коллагена

· Нарушение синтеза простациклина

· Увеличение проницаемости для макромолекул плазмы

ТРОМБОЦИТbl

· Адгезия и агрегация

· Высвобождение фактора роста и β -тромбоглобулина, стимулирующих миграцию и

· пролиферацию гладкомышечных клеток

· Выброс тромбоксана А2 и протеолитических ферментов (эластазы)

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Пролиферация, образование волокон и основного вещества соединительной ткани, аккумуляция липидов

МОНОЦИТЫ (МАКРОФАГИ)

Прилипание к измененному эндотелию, связывание ацетилированных и частично окисленных ЛПНП плазмы (секвенджеры - «мусорщики»), превращение в пенистые клетки, миграция в стенку артерии, выделение хемотаксических факторов, эластазы, коллагеназы

ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

1. Повреждение эндотелия.

2. Освобождение факторов, вызывающих миграцию гладкомышечных

клеток через внутреннюю эластическую мембрану и их пролиферацию

в интиме.

З. Синтез мышечными клетками коллагена, эластина, протеогликанов.

4. Внутри- и внеклеточное накопление липидов.

5. Образование тромба.

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИЯ

1. Гиперлипидемия.

2. Механические факторы (повышение внутристеночного напряжения при АГ, особенно в местах бифуркации или ветвления артериальных стволов, спазм артерий).

З. Вирусы (герпеса, цитомегаловирусы, вирусы Эпштейн-Бара).

4. Циркулирующие иммунные комплексы.

5. Оксид углерода и артериальная гипоксемия при курении.

6. Циркулирующие КА.

 

Строение фиброзной бляшки.

Ядро содержит пенистые клетки (1) и кристаллы внеклеточного холестерина (2), а покрышка - гладкомышечные клетки (3) и коллагеновые волокна (4).

 

Атеросклероз: