Кардиология и пульмонология, информация данная из лекций

Кардиология и пульмонология, информация данная из лекций

ЭС –эмбриональная стволовая клетка

СКК – клетка, репопулирующая костный мозг длительно

КРКМ-Д - клетка, репопулирующая костный мозг кратковременно

КОЕ-с 12дн (8ДН) – колониеобразующая единица селезенки дающая колонии через 12 дней (8 дней)

КООБ 5нед – клетка, образующая в культуре области «булыжника» через 5 недель

КОЕ-Бл – колониеобразующая единица бластная

КОЕ-ВПП - колониеобразующая единица высокого пролиферативного потенциала

КОЕ-ЭГММ - колониеобразующая единица эритроцитарная гранулоцитарная мегакариоцитарная и моноцитарная (макрофагальная) КОЕ-ГМ - колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (макрофагальная)

КОЕ-Г - колониеобразующая единица гранулоцитарная

КОЕ-М - колониеобразующая единица моноцитарная (макрофагальная)

КОЕ-Баз - колониеобразующая единица базофильная и тучноклеточная

КОЕ-Эоз - колониеобразующая единица эозинофильная

КОЕ-Нейтр - колониеобразующая единица нейтрофильная

КОЕ-Э - колониеобразующая единица эритроцитарная

КОЕ-Мкгц - колониеобразующая единица мегакариоцитарная

БОЕ-Э – бурстообразующая единица эритроцитарная пре-В(Т), - пре-В(Т)-лимфоцит

Схема эритропоэза(по И.П.Черткову и В.Н. Воробьёву)

ОТКЛОНЕНИЯ В АНАЛИЗАХ КРОВИ, ПОДОЗРИТЕJIЬНЫЕ НА СИСТЕМНОЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

(Женева, 1995)

эритроциты	< 3,0 и > 6,0. 10^12/л
гемоглобин	< 120 и > 160 г/л
цветовой показатель	< 0,8и > 1,1
ретикулоциты	< 5 и > 20^0/00 (0,5-2%)
СОЭ	< 3 и >30 мм/час
тромбоциты	<150 и > 450. 10^9/л
лейкоциты	< 4 и > 10. 10^9/л
бласты	>0%
промиелоциты	>0%
миелоциты	>0%
юные гранулоциты (метамиелоциты)	>0%
палочкоядерные нейтрофилы	>10%
сегментоядерные нейтрофилы	< 49 и > 75%
базофилы	>3%
эозиннофилы	<1 и >10%
лимфоциты	< 18 и > 45%
плазматпческие клетки	>1%
монoциты	< 2 и > 15%
нормобласты	>0%
анизоцитоз эритроцитов	есть, нет
пойкилоцитоз эритроцитов	есть, нет

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (А)

(Я.С.Циммерман)

1. Острая постгеморрагическая А

2. Железодефицитная А

3. Анемии, обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические А)

4. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК

(«мегалобластные А»)

5. Гемолитические анемии (ГА)

6. Анемии, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга

7. Анемии, обусловленные нарушением деления эритроцитов (дизэритропоэтические - наследственные и приобретенные)

8. Порфирии: эритропоэтические, печеночные

Классификация ЖДА

1. Хроническая постгеморрагическая

2. Нутритивная (алиментарная)

3. При повышенном расходовании железа

А. беременность, лактация

Б. период роста и созревания

4. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа

5. ЖДА при резорбционной недостаточности:

А. постгастрорезекционные

Б. анэнтеральные и энтерогенные

6. ЖДА перераспределительные:

А. на фоне инфекций и воспалений

Б. на фоне опухолей

7. ЖДА при нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия)

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

I - НВ менее нормы, не < 90 г/л

II - НВ 90 - 70 г/л

III - НВ < 70 г/л

ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

Лабораторный признак	Формы анемий
ЖДА	САА	МА	ГА	АА	П	АЗВО
Окраска эритроцитов				N	N		N
Размер эритроцитов				N	N	N	N
Изменение формы эритроцитов	-	-	+	+	-	-	-
Свободный билирубин сыворотки крови	N	N	N		N		N
Содержание сывороточного железа			N		N		N
Уробилинурия	-	-	-	+	+	-	+

Примечание: ЖДА - железодефицитная анемия; САА - сидероахрестическая; МА-мегалобластическая; ГА - гемолитическая; АА - апластическая;. АЗВО - анемия при заболеваниях внутренних органов; увеличение показателя -,снижение -, норма - N, наличие признака (+), отсутствие (-).

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ	СОДЕРЖАНИЕ (мг/кг MТ)
Гемоглобин	30 (у мужчин) 27 (у женщин)
Ферменты гемсодержащие и гемнесодержащие
Миоглобин
Ферритин и гемсидерин
Всего	50 (у мужчин) 40 (у женщин)

ОБЩИЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА ВЫЧИСЛЯЕТСЯ ПО ФОРМУЛЕ:

Fe (в мг) =

= (НВ в норме - НВ БОЛЬНОГО) х масса тела в кг х 2,21 + 1000

Нормальные показатели

Показатель	Норма
Ферритин в сыворотке крови у женщин у мужчин	43 нг/мл 84 нг/мл
ОЖССК (количество железа, которое может быть связано с трансферрином)	30,6-84,6 мкмоль/ л
ЛЖСК: ОЖССК - железо сыворотки крови	46-54 мкмоль/ л
% насыщения трнасферрина железом	15-54%
Десфералевая проба	0,8-1,3 мг/с
Сидероциты костного мозга	20-40%
Протопорфирин IX эритроцитов	15-20 мкг/%

Ранний показатель дефицита железа в организме - уровень ферритина в сыворотке крови: печень продуцирует феррuтин прямо пропорцuонально содержанuю железа в органuзме, часть феррuтина секретuруется в плазму.

Норма феррuтина в сыворотке крови: 12 - 300 нг/мл;

уровень ферритина в сыворотке крови менее 12 нг/мл свuдетельствует о дефuцuте железа в органuзме.

Леченuе ферропрепаратамu должно продолжаться до уровня феррuтина более 50 нг/мл.

Некоторые биохимические показатели сыворотки крови в норме:

Ферритин сыворотки крови: 12 - 300 нг/мл

Железо: 12,5 - 30,4 мкмоль/л

500 - 1800 мкг/л

ОЖЖС 30,6 - 84,6 мкмоль/ л

2500 - 4500 мкг/л

Трансферрин 2 - 3 г/л

Прuмечанuе: трансферрин одномоментно может связывать 6- 8 мг железа, за сутки 20 - 30 мг

НАИБОЛЕЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕ КРИТЕРИИ В ДИАГНОСТИКЕ МЕГАЛОБЛАСТНОЙ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

ПОКАЗАТЕЛЬ	HOPMА	Fе-ДЕФИЦИТНАЯ	В12-ДЕФИЦИТ НАЯ
Диаметр эритроцита	7,5-83 мкм
Окраска эритроцита	нормохромная
Количество лейкоцитов	4-8,8х10^9/л	норма
Количество тромбоцитов	190-320x10^9/л	норма
Включения в эритроцитах	нет	нет	тельца Жолли, кольца Кебота
Уровень сывороточногоFе мкмоль/л	М: 8,95-28,64 Ж: 7,16-26,85		норма
ОЖСС мкмоль/л	30,6-84,6		норма
Свободный билиру6ин мкмоль/л	3,4-17,1	норма

 

Лечение ЖДА

Препарат	%Fe(ЭЖ)	Доза Fe в препарате(мг)	Особенности
Ферроплекс		50 мг, т.	Вит.С
Ферон		50 мг, т.	Фолиев. к.
Феррофольгамма		100 мг, к.	Fe + B12
Аристоферон		200 мг, сироп
Тардиферон-ретард		80, драже	Пролонгир.
Ферроградумент		105, таб.	Пролонгир.
Хедерол Ферростаб		350, капс. 154, капс.	Пролонгир. ФК
Макрофер (шипящие таблетки)			ФК
Фербитол		50мг/мл, в/м
Эктофер	100мг/1мл, в/м	Сорбитол, лимон. к-та
Феррум-лек	100мг/1мл, в/м	Полимальтозный комп
Мальтофер	-	-	-
Феррум-лек	100мг/5мл, в/в
Венофер	100мг/5мл, в/в

 

Лечение ЖДА

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарствен-ная форма	Количество 2-х вал. Fe/мг
Хеферол	Фумаровая к-та	Капсулы
Гемофер пролонгатум	Фум. к-та	Драже
Ферронат	Фум. к-та	Суспензия	10 (в 1мл)
Ферлатум	Пpотеин сукцинат	Суспензия	2.6 (1мл)
Апо-ферроглюконат	Фолиевая к-та, цианокобаламин	Раствор Таблетки
Фефол	Фол.к-та	Капсулы
Ировит	Фол.к-та,вит.С,В12,лизин моногидрохл.	Капсулы
Ферроград	Вит.С	Таблетки
Фееретаб	Фол.к-та	Таблетки
Ферpоплекс	Вит.С	Драже
Сорбифер дурулес	То же	Таблетки
Фенюльс	Вит.С, никотинамид, вит.группы В	Капсулы
Иррадиан	Вит.С,фол.к-та, В12, цистен, фруктоза, дрожжи	Драже
Тардиферон	Мукопротеаза	Таблетки
Гинко-тардиферон	Мукопротеаза, вит.С	Таблетки
Ферроградумет	Пластическая матрица-гредумент	Таблетки
Актиферрин	D,L-серии	Капсулы	34,8
Мальтофер	Сахароза и др.	Раствор
Мальтоферфол	Фол. к-та	Жеват.таб
Тотема	Мn,Сu,	Раствор	10 мг

 

Содержание железа в продуктах (мг в 100 г) (Папаян А.В., Жукова Л.Ю., 2001)

Бедные Fe	Умеренно богатые	Богатые Fe
Продукт	Fе	Продукты	Fе	Продукты	Fе
Огурцы	0,9	Овсяная крупа	4,3	Халва тахинная	50.1
Тыква	0,8	Кизил	4,1	Халва подсолн.	33.2
Морковь	0,8	Персики	4.1	Печень свиная	29.7
Гранаты	0,8	Пшенич. крупа	3,9	Яблоки сушён.
Клубника	0,7	Крупа гречнев.	3,2	Груша сушён.
Грудное молоко	0,7	Баранина	3,1	Чернослив
Треска	0,6	Шпинат	3,3	Курага
Ревень	0,6	Изюм	3,0	Урюк
Салат	0,6	Говядина	2,8	Какао-порошок
Виноград	0,6	Абрикосы	2,6	Шиповник
Банан	0,6	Яблоки	2,5	Печень говяжья
Клюква	0,6	Яйцо куриное	2,5	Черника
Лимон	0,6	Груша	2.3	Почки говяжьи
Апельсин	0,4	Слива	2.1	Мозги говяжьи
Мандарин	0,4	Смородина черн.	2.1	Толокно
Творог	0,4	Сосиски	1.9	Желток	5.8
Кабачки	0,4	Икра кетовая	1.8	Язык говяжий
Брусника	0,4	Колбаса	1.7
Ананас	0,3	Свинина	1.6
Коровье молоко	0.1	Крыжовник	1.6
Сливки	0,1	Малина	1.5
Сливочн. масло	0,1	Манная крупа	1.6
		Курица	1.6
		Свекла	1.4
		Вишня	1.4
		Рис	1.3
		Картофель	1.2
		Капуста	1.1
		Мед	1.1
		Дыня	1.0

 

Оценка эффективности лечения препаратами железа

1. Суточная доза простой соли железа составляет 180 мг/сут в пересчете на элементарное железо

2. Концентрация гемоглобина должна повышаться на 1 г/л в сутки (на 20 г/л каждые 3 недели)

3. Повышение количества ретикулоцитов на 4 - 7 день лечения.

Формула для расчета: Ретикулоциты в % х НВ больного/НВ нормальный = 8-15%

АТЕРОСКЛЕРОЗ

• Вариабельная комбинация изменений интимы артерий, состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани, кальциевых отложений, и связанную с изменениями в медии.

(Бюллетень ВОЗ, 1985)

Факторы риска

• Факторы внешней и внутренней среды организма, определенные индивидуальные характеристики и особенности образа жизни, способствующие увеличению вероятности развития заболевания, его прогрессированию и неблагоприятному исходу

РИСК КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ

ТРОМБОЦИТbl

· Адгезия и агрегация

· Высвобождение фактора роста и β -тромбоглобулина, стимулирующих миграцию и

· пролиферацию гладкомышечных клеток

· Выброс тромбоксана А2 и протеолитических ферментов (эластазы)

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Пролиферация, образование волокон и основного вещества соединительной ткани, аккумуляция липидов

МОНОЦИТЫ (МАКРОФАГИ)

Прилипание к измененному эндотелию, связывание ацетилированных и частично окисленных ЛПНП плазмы (секвенджеры - «мусорщики»), превращение в пенистые клетки, миграция в стенку артерии, выделение хемотаксических факторов, эластазы, коллагеназы

ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

1. Повреждение эндотелия.

2. Освобождение факторов, вызывающих миграцию гладкомышечных

клеток через внутреннюю эластическую мембрану и их пролиферацию

в интиме.

З. Синтез мышечными клетками коллагена, эластина, протеогликанов.

4. Внутри- и внеклеточное накопление липидов.

5. Образование тромба.

 

Строение фиброзной бляшки.

Ядро содержит пенистые клетки (1) и кристаллы внеклеточного холестерина (2), а покрышка - гладкомышечные клетки (3) и коллагеновые волокна (4).

 

Атеросклероз:

ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКПЕРО3А

I. ОБЩИЕ СИМПТОМЫ

1. Подкожное отложение холестерина (ксантомы преимущественно в области век, вблизи сухожилий).

2. Симптомы «червячка».

З. Старческая дуга (arcus senilis).

4. Симптом Франка (вертикальная бороздка на мочке уха указывает на атеросклероз коронарных артерий).

5. Симптом Габриели («волосатое ухо»).

6. Симптом «седой пряди» (раннее поседение волос).

7. Преждевременное облысение головы у мужчин.

II. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЛОКАЛЬНОГО АТРОСКЛЕРОЗА СОСУДОВ

III. ДИСЛИПИДЕМИЯ

ДИЕТАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ФАКТОРУ

А) Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая). Опосредуется специфическим IG Е

Б) Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Пусковыми агентами могут выступать: респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. Т. 1 М., 1997, с.425

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Степень тяжести	Признаки
I легкая	· Отсутствие классических развернутых приступов удушья, · симптомы наблюдаются реже 1 - 2 раза в неделю и кратковременны; · ночной сон пациентов нарушен дыхательным дискомфортом реже 1 - 2 раз в месяц · в межсимптомный период состояние больных не нарушено. · ПОСвыд или ОФВ1 > 80% от должных величин. Отклонения < 20%
II Средне-тяжелая	· Обострения чаще 1 - 2 раз в неделю · обострения вызывают нарушение активности и сна · симптомы астмы в ночное время развиваются чаще 2 раз в месяц · имеют место хронические симптомы, требующие введения бета-2-агонистов кроткого действия почти ежедневно · ПОСвыд или ОФВ1 60-80% от должных величин, отклонения 20-30%
III тяжелая	· Частые обострения; · постоянное наличие симптомов; · частое возникновение симптомов астмы в ночное время; · физическая активность ограничена за счет астмы · ПОСвыд или ОФВ1 < 60% от должных величин; · Отклонения > 30%

 

ФАЗЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. ОБОСТРЕНИЕ

2. НЕСТАБИЛЬНОЙ РЕМИССИИ

3. РЕМИССИИ

4. СТАБИЛЬНОЙ РЕМИССИИ (>2 лет)

1. Суточная вариа6ельность <20%

ЗЕЛЕНАЯ ЗОНА

2. Суточная вариа6ельность 20-30%

ЖЕЛТАЯ ЗОНА

3. Суточная вариа6ельность >30%

СРОЧНОЕ ВРАЧЕБНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

Аллергия -это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, которая сопровождается повреждением тканей. Специфичность аллергической реакции зависит от наличия в организме IgЕ (реже - G) и сенсибилизированных к аллергену Т-лимфоцитов

Реагиновый тип аллергической реакции

Иммунологи-ческая стадия	Патохимическая стадия	Патофизиологическая стадия	Клиника
	Ранняя фаза   Гистамин МРС-А (лейкотриены) эуф. ИЛ5 ТАФ     нейтрофил НХФ   ИЛ-4,6,8 ПАФ	Поздняя фаза     Основной белок, ПГ, ЛТ   Тромбоксан А Арилсульфатаза В Фосфолипаза Д ВИГ Гистамин Ферменты гранул ПГ	спазм гладкой мускулатуры Увеличение секреции бронх. слизи отек	АШ   БА ринит     ОТ. Квинке Крапивница и др.

 

Аллергическая реакция замедленного типа

Иммунологическая стадия	Патохимическая стадия	Патофизиоло-гическая стадия	Клиника
Прямое токсическое действие Тлц на клетки, пораженные вирусом		Продукты деградации клеток мишеней	Воспалительная реакция продуктивного типа Разрушение клеток Хемотаксис лейкоцитов, макрофагов, образование гранулем Стимуляция пролиферации лимфоцитов противовирусное действие формирует кожную реакцию	Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и другие инфекционно-аллергические болезни лекарственная аллергия аллергический дерматит реакция на трансплантат
Медиаторы ПЧЗГ Лимфотоксин Хемотоксический фактор   Митогенный фактор   Гамма-интерферон Кожно - реактивный фактор
Клетка-эффектор(сен-сибилизиро-ванный Т лц)
Лимфокин синтезирующий путь повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧ3Т)

МЕДИАТОРЫ ТУЧНЫХ КЛЕТОК

Медиатор	Действие медиатора
Существующие:
Гистамин Факторы хемотаксиса Триптаза	сокращение гладкой мускулатуры приток эозинофилов, нейтрофилов образование брадикинина, разрушение ВИП
Новообразованные медиаторы:
Супероксид Лейкотриены С4, Д4, Е4   Простагландин Д2 Простагландин Е2 Тромбоксан Брадикинин ФАТ Цитокины ИЛ-3 ИЛ-4	Цитотоксичность сокращение гладкой мускулатуры, отек слизистой, секреция слизи сокращение гладкой мускулатуры отек слизистой сокращение гладкой мускулатуры отек слизистой, сокращение гладкой мускулатуры бронхоконстрикция (?)   стимуляция, созревание эозинофилов
Существующие:
Главный основной белок Катионный белок Нейротоксин Пероксидаза	цитотоксичность, повреждение эндотелия цитотоксичность, нейротоксичность неизвестно неизвестно
Новообразованные:
ФАТ ЛТ В4 ЛТ С4 15-гидроксиэйнозотетраеновая кислота	бронхоконстрикция (?) воспаление,хемотаксис сокращение гладкой мускулатуры, отек, секреция слизи   активация тучных клеток

 

Механизмы обструкции бронхов

 

БАВ: гистамин, продукты арахидоновой кислоты (ПГ-бронхоконстрикторы; лейкотриены – ЛТС4 и ЛДТ4 – в 1000 раз активнее гистамина, ЛТЕ4 – субстанция анафилаксии) индукция ФАТ (воспаление и аллергия) индукция свободных радикалов; активация трансмембранного тока Са 2+; катализация процессов, тучных тканевых клеток

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (Natioпal Asthтa Edиcatioп Program Expert Рапеl Report. PиbIicatioп №91-3042 А, 1991)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕЖДУ ЭКЗОГЕННОЙ И ЭНДОГЕННОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Признак	Экзогенная БА	Эндогенная БА
Аллергия в семье	часто	редко (кроме БА)
Атопический личный анамнез	часто	редко
Связь приступа с язвенным аллергеном	часто	отсутствует
Начало заболевания	в детстве	старше 30 лет
Особенности приступа	острое начало, малая длительность	постепенное начало, большая длительность
Патология носа, пазух	есть - аллергической природы	есть - инфекционной природы
Бронхит инфекционной природы	отсутствует	есть
Эозинофилия крови	присутствует	отсутствует
Специфические JgE	присутствуют	отсутствуют
Кожные тесты с небактериальными аллергенами	положительные	отрицательные
Β-агонисты Метилксантины	очень эффективны	умеренно эффективны
Прогноз	часто благоприятный	часто неблагоприятный

БА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОДИЧЕСКИ ВОЗНИКАЮЩИМИ ОДНИМ ИЛИ НЕСКОЛЬКИМИ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ СИМПТОМОВ:

• дистантные свистящие хрипы в груди и/или,

• одышка (удушье) в утренние часы и/или,

• приступообразный кашель в сочетании по крайней мере с одним из объективных признаков:

1. обратимая бронхиальная обструкция (увеличение ПСВ на 60 л/мин и более или ОФВ1 на 9% и более после ингаляции двойной дозы β-агонистов короткого действия);

2. вариабельность (спонтанная изменчивость) ПСВ в течение суток более 15% (у больных, не получавших на момент обследования противовоспалительной и/или бронхолитической терапии).

ХОБ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ:

• хронический кашель и/или,

• хроническая гиперпродукция мокроты и/или,

• одышка при физической нагрузке в сочетании с объективно подтверждаемой бронхиальной обструкцией (по крайней мере 3 раза в течение года):

1. снижение ОФВ1 у мужчин на 840 мл и более и у женщин на 620 мл и более по сравнению с должными величинами;

2. необратимость/частичная обратимость бронхиальной обструкции;

3. увеличение ОФВ1 <9% после ингаляции β-агонистов.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОИ АСТМЫ

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Aminophylline Аминофилин Эуфиллин Theophylline   Ретафил Слоу-бид Теопек Теотард Уни-дур Эуфилонг

амп. по 24 мг/мл иньекции Табл. рeтaрд по 350 мг капс. рeтaрд по 250 и 375 мг табл. по 100 и 200 мг табл. депо по 200 и 300 мг капс. ретард по 50, 75, 100, 125, 200, 300 мг табл. по 300 мг капс. по 200, 350 и 500 мг пролонгированные табл. по 400 и 600 мг капс. по 375 мг капс. мите по 250 мг

V. Антагонисты лейкотриенов

Аколат табл. по 20 (40) мг 2 р/с

Примечание: тормозит развитие раннего и позднего аллергического ответа

VI. Специфическая иммунотерапия при атопической БА действует на все значимые патогенетические механизмы

Вакцинотерапия при инфекционно-зависимой БА

Десеситизация аспирином при аспириновой БА

Клинические признаки ЖДА

n Бледность кожных покровов (89%)

n Извращение вкуса (14%)

n Ломкость ногтей (25%)

n Раннее поседение, выпадение волос (42%)

n Дисфагия (1.3%)

n Глоссит (21%)

n Тахикардия (50%)

n Систолический шум на верхушке (60%)

 

Статистические данные

n Частота ЖДА среди других анемий: 98,8%

n Частота ЖДА у женщин: 14,1±14%

n Частота ЖДА у мужчин: 6,9 ±1,8%

Классификация анемий (А)
(Я.С.Циммерман)

n Острая постгеморрагическая А

n Железодефицитная А

n Анемии, обусловленные нарушением синтеза или утилизации ДНК и РНК («мегалобластные» А)

n Гемолитические анемии (ГА)

n А, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга

n А, обусловленные нарушением деления эритроцитов (эизэритропоэтические – наследственные и приобретенные)

n Порфирии: эритропоэтические, печеночные

 

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ АД

 

Категория Систолическое Диастоличеокое

Оптuмальное <120 <80

Нормальное <130 <85

Высокое нормальное 130-139 85-89

Степень 1 140-159 90-99

Сmепень 2 160-179 100-109

Сmепень 3 >180 >110

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ KPИЗЫ

1. Гипертоническии криз - внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного снижения (необязательно до нормальных значений) для предупреждения поражения органов-мишеней.

2. Осложненный гипертонический КРИ3 (угрожающий жизни) диагностируют при наличии следующих состояний: геморрагический или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, гипертоническая энцофалопатия, отёк мозга, расслаивающая аневризма аорты, левожелудочковая недостаточность, отёк легких, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, эклампсия, острая почечная недостаточность, гематурия, тяжелая ретинопатия. В таких случаях необходима экстренная госпитализация и парентеральное введение антигипертензивных препаратов.

З. Неосложненный криз при отсутствии существенных органных поражений не требует обязательной госпитализации.

4. Причинами гипертонического криза могут 6ыть операции, стресс,боль.

	ГИПЕРКИНЕ­ТИЧЕСКИЙ КРИЗ	ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Стадия артериальной гипертензии, на которой чаще возникает криз	Ранняя	Поздняя (развивается на фоне исходно повышенного АД)
Развитие криза	Острое	Постепенное
Продолжительность криза	Кратковременный (не более 3-4 ч)	Длительный (от нескольких часов до 4-5 дней)
АД	Преимущественное повышение систолическогоАД, нарастание пульсового давления	Преобладает подъем диастолического АД, пульсовое давление несколько уменьшается
ЧСС	Тахикардия	Тахикардии нет
Основной механизм криза	Кардиальный	Сосудистый

Диагностика АГ и методы обследования

Диагностика и обследование больных АГ проводятся в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:

1. определение стабильности и степени повышения АД;

2. исключение симтоматической АГ или идентификация ее формы;

3. оценка общего сердечно-соосудистого риска:

· выявление других ФР ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения; определение у больнoго той или иной группы риска;

· диагностика ПОМ и оценка их тяжести.

Этапы диагностики:

1. повторные измерения АД;

2. сбор анамнеза;

3. физикальное обследование;

4. лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования.

Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

1.Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие гипертонического криза (ГК);

2.Диагностика вторичных форм АГ:

· семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

· наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

· употребление различных лекарств или вешеств: оральные противозачаточные cpедcтвa, капли в нос, стероидные и нестероидные противовоспaлительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

· пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоuитома);

мышечная слабость, парестезии, судороги (aльдостеронизм);

3.ФР:

· наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии (ДЛП), СД;

· наличие в анамнезе ССЗ, ДЛП, СД;

· курение;

· особенности питания;

· ожирсние;

· физическая активность (ФА);

· личностные особенности пациента;

4.Данные, свидетельствующие о ПОМ:

· головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, транзиторная ишемическая атака (ТИА), сенсорные и двигательные расстройства;

· сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка;

· почки - жажда, полиури.я, никтурия, гематурия;

· периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5.Предшествующая антигипертензивная терапия: aнrигипертензивные препараты, их эффективность, безопасноcrь и переносимость.

6.Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Фuзuкальное исследованuе.

Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением ИМТ (кг/м²).

периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Признаки ПОМ: · головной мозг - аускультaция шумов над сонными артериями; · двигательные или сенсорные расстройства; · сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна; · сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

Исследования, рекомендуемые обязательно:

· общий анализ крови и мочи;

· содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

· содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

· ЭКГ;

· исследование глазного дна;

· ЭХОкг*.

Дополнительно рекомендуемые исследования:

· рентгенография грудной клетки;

· УЗИ почек и надпочечников;

· УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

· СРБ в сыворотке крови;

· анализ мочи на 6актериурию, количественная оценка протеинурии;

· определение микроальбуминурии (МАУ) (обязательно при нличии СД),

Углубленное исследование:

· осложненная АГ - оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;

· выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в сутoчной моче; брюшная аортография; компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) надпочечников и гoловного мозга

Немедикаментозные методы включают в себя:

· отказ от курения;

· нормализацию массы тела (МТ) (индекс массы тела (ИМТ) < 25 кг/м² );

· снижение потребления алкогольных напитков <30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/суту женщин;

· увеличение физической нагрузки (ФН) - регулярные аэробные (динамические) ФН по 30-40 МИН. Не менее 4 раз в неделю;

· снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;

· изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления растительных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах

ОБЩИМИ ПРИНЦИПАМИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ АГ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ:

· начало лечения с минuмальных доз одного пpeпapaтa;

· переход к препаратам другого класса прu недосmаmочном эффекmе лечения (после увелuчения дозы первого препараmа)

· или плохой переносимосmи;

· uспользование препаратов длиmельного дейсmвия для досmuженuя 24-часового эффекmа прu однократном приеме. Прuмененuе таких препараmов обеспечuвает более мягкое u длиmельное гипоmензивное действие, более uнmенсивную защиmу органов-мишеней, а mакже высокую приверженность пацuенmов к лечению;.

· uспользованuе опmuмальных сочеmанuй препараmов для досmuжения максимального гипоmензuвного дейсmвия и мuнимuзации нежелаmельных проявленuй.

ДА НЕТ

ВТОРИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРRЕНЗИЯ

ПЕРВИЧНАЯ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ИЛИ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

 

ОСОБЕННОСТИ «АТИПИЧНОИ» ГИПЕРТЕНЗИИ, ПРИ КОТОРОЙ ОПРАВДАНО ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

 

1. Появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет или после 50 лет

2. Уровень АД 180/110 мм рт. ст.

3. Поражение органов:

а) изменения глазного дна 2-4 степени

б) сывороточный креатинин >1,5 мг/дл (133 мкмоль/л)

в) кардиомегалия (рентгенография или ЭхоКГ) или гипертрофия левого желудочка (ЭКГ или ЭхоКГ).

4. Признаки, указывающие на вторичную причину гипертензии:

а) спонтанная гипокалиемия <3,5 мэкв/л)

б) шум в животе

в) значительные колебания АД, сопровождающиеся тахикардией, повышенной потливостью, тремором.

5. Рефрактерность к эффективной антигипертензивной терапии (комбинация из 2-3 препаратов в средних терапевтических дозах).

ОСНОВНЫЕ ДВУСТОРОННИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК, КОТОРЫЕ МОГУТ СТАТЬ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ АГ

· первичный гломерулонефрит;

· системные заболевания соединительной ткани:

· системная красная волчанка;

· васкулиты;

· диабетическая нефропатия;

· поликистоз почек;

· анальгетическая нефропатия;

· интерстициальный нефрит.

·

ОДНОСТОРОННИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ АГ:

· пиелонефрит;

· рефлюксная нефропатия;

· сегментарная гипопл