Методы диагностики реноваскулярной АГ

Метод	Чувствительность %	Специфичность %
Внутривенная урография Изотопная ренография с ИАПФ- тестом Определение АРП + ИАПФ- тест Определение отношения АРП на стороне стеноза к контрлатеральной - при отношении > 1,3 - при отношении >1,9 Определение АРП в периферической венозной крови Внутривенная цифровая субтракционная ангиография Допплеровское исследование почечных артерий МРИ Ангиография почечных артерий

 

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ (КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ) ГИIIЕРТЕНЗИИ

К гемодинамическим или кардиоваскулярным гипертензиям принято относить вторичные гипертензии, возникновение которых обусловлено заболеваниями cepдцa и сосудов, приводящими к местным гемодинамическим нарушениям. При этом наиболее частой причиной нарушения тока крови является поражение клапанов сердца или крупных сосудов.

Гемодинамической артериальной гипертензией могут сопровождаться следующие заболевания и состояния:

-недостаточность аортальных клапанов;

-полная атриовентрикулярная блокада;

-атеросклероз;

-коарктация аорты;

-неспецифический аортоартериит;

-полицитемия;

-ожирение;

-тиреотоксикоз;

-застойная сердечная недостаточность;

-гиперкинетический гиперциркуляторный синдром.

Наиболее частыми причинами развития недостаточности аортальных клапанов являются ревматизм, бактериальный эндокардит, сифилис, атеросклероз, сенильная эктазия, аорты и травма.

ФЕОХРОМОЦИТОМА

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия (дофамина).

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера. туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальныеисследования

1 .Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламино в (адреналин, норадреналин, норметанефрин ), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга)

З. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих ГИПОТEНЗИВНЫХ препаратов).

Патологическиe результаты компьютерной, ЯМР

томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДЕСТЕРОНИЗМ (БОЛЕЗНЬ КОНА)

Клинические признаки

1. Спонтанная (ничем не спровоцированная) гигпокалиемия <3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными <3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

8. Кардиальные симптомы (аритмия).

 

1 Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2л физиологического раствора в течении 4ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга.

3. Отношение альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приёма 25 мг каптоприла

4. Другие тесты уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном: постуральные изменения содержания альдостерона в плазме крови и оксикортикостерона в плазме.)

5. Компьюпуерчая томография и ЯМР томография живота (надпочечников).

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

 

СИНДРОМ КУШИНГА

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

З. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Акне, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

 

Сnециальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2 .Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест cкрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тecт подавления с дексаметазqном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазмы,крови и другие тесты для более

точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

 

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

Деформирующий остеоартроз (ДОА) – хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которых лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим образованием остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

 

Артрозы разделяют на первичные и вторичные.

Первичный (генуинный) артроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки.

При вторичном артрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща в результате влияния каких либо внешних или внутренних факторов, изменяющих физико-химические свойства хряща или нарушающих нормальное соотношение (конгруэнтность) суставных поверхностей, а следовательно, и правильное распределение нагрузки на них.

Причины ДОА

1.Чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща;