Нома (водяной рак) и другие гнойно-некротические заболевания

Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой бы­стро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблю­даются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудатив-ной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фу-зоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэроб­ной флоры полости рта.

В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых не­кротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (рис. 87). Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, нали­чие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих сли­зистую оболочку рта.

Патологическая анатомия. Морфологически при номе и Других некротических процессах происходит влажный некроз губ, Щеки, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Де-

маркация не выражена. Участки некроза без резких границ пере­ходят в поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой обо­лочки полости рта. Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые участки тканей. При благо­приятном течении и своевременно начатом лечении происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми руб­цами, обезображивающими лицо, создающими контрактуру жева­тельных и мимических мышц.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в раз­личной степени выраженные симптомы интоксикации.

На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некротического гингивита. От первичного участка номатозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей. В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны.

.Локализация и обширность коматозных поражений определяют последующую рубцовую деформацию и соответственно характер дефекта, косметические и функциональные нарушения, возникаю­щие после перенесенного заболевания.

Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессиру­ющее течение номы может вести к развитию сепсиса.

Диагноз устанавливают на основании яркой клинической кар­тины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета.

Ному и другие некротические процессы дифференцируют от гнилостно-некротических флегмон, гнойного, гнилостно-некроти­ческого паротита, некротических поражений при острых лейкозах, распада злокачественной опухоли. Флегмона развивается от апи­кальных зубных очагов и локализуется в центре клетчаточных пространств, паротит — из тканей железы, некроз тканей при этом

ограниченный. В дифференциальной диагностике номы и лейкоза, опухоли решающую роль играют морфологические исследо­вания.

Лечение должно быть направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные ме­роприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сер­дечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители (см. главу VI).

Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 0,25—0,5% раство­рами новокаина, лидокаина или тримекаина в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, фин-лепсином и др.

Прогноз при прогрессирующем течении номы, других некро­тических поражениях для жизни больного серьезный.

При гнойно-некротических процессах челюстно-лицевой области на фоне сердечно-легочной недостаточности прогноз зависит от ком-пенсированности основного заболевания. При образовании ограни­ченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и деформации (косметические и функциональные нарушения). При образовании рубцов необходимо их устранение.

Профилактика. Ослабленным пациентам следует проводить общеукрепляющие лечебные мероприятия. Пациентам с расстрой­ствами кровообращения, острыми инфекционными заболеваниями, у которых чаще возникают нома, некротические процессы, необхо­дима адекватная кардиологическая терапия. Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить его санацию, предупреждать травму слизистой оболочки полости рта.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция представляет собой инфекционную болезнь че­ловека, характеризующуюся развитием иммунодефицита и после­дующих оппортунистических инфекций. При нем поражаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием, а представ­ляет собой симптомокомплекс. Некоторые признаки ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области. Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский Федеральный Центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни в основном у гомосексуалистов. В настоящее время число лиц с ВИЧ-инфекцией и носителей этой инфекции постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается значительно реже, чем в странах Кариб-317

ского бассейна, Африке, США и др., однако является тоже очень серьезной проблемой медицины.

Этиология. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефи­цита человека, который относится к ретровирусам. Вирус поражает в основном белые кровяные клетки (Тх-клетки), моноциты-макро­фаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, он способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т. д.

Патогенез. ВИЧ-инфекция распространяется главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ-ин-фекции ребенку от инфицированной матери (например, при грудном вскармливании). Передача вируса возможна при внутривенном вве­дении инфицированной крови. Этим объясняется также распрост­ранение ВИЧ-инфекции среди наркоманов из-за нарушений стери­лизации шприцев. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от не­скольких недель до 6 мес <Н. Д. Ющук) и даже 4—5 лет. После ВИЧ-инфекции в организме человека образуются антитела. В одних случаях они могут нейтрализовать вирус, в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне и др. Попав в организм, вирус не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).

В патогенезе ВИЧ-инфекции играют большую роль дополнитель­ные факторы, к которым относят вредные привычки (наркомания), вирусы герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и ряд заболеваний, передающихся при сексуальных контактах.

Клиническая картина. В классификации, предложенной В. И. Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии; III — стадия вторичных проявлений; IV — тер­минальная фаза.

В стоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признаками болезни следует фиксировать оральные ма­нифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболе­вания, лейкоплакию, гингиво-пародонтальные изменения, стоматиты и ксеростомию.

Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза.

Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявле-

нием в желудочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эри-тематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии.

Признаки бактериальных инфекций в полости рта могут быть как при ВИЧ-инфекции, так и сопутствующим комплексом и про­являться в виде некротического гингивита, генерализованного па-родонтита, изъязвлений Mycobacterium asium infocellulare и др.

Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая ин­фекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цитомега-ловирусных высыпаний и ксеростомии.

Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбо-цитопеническая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез.

Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию — саркому Ка-поши и плоскоклеточный рак полости рта.

Диагноз. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожно­сти и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении.

Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболева­ний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения.

Профилактика. Профилактическая направленность диспан­серного наблюдения пациентов с симптомокомплексом ВИЧ-инфек­ции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в пер­чатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, при­менение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологических клиниках.

В клинике хирургической стоматологии во время проведения инвазивных манипуляций должны соблюдаться эпидемиологические требования, учитываться пути распространения ВИЧ-инфекции.

При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами необходимо использовать двойные перчатки. Следует предотвращать возмож­ность травмы рук медицинского персонала использованным инстру­ментом. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены.

Медицинский персонал должен проходить диспансеризацию. К инвазивным манипуляциям и операциям допускаются лица, не

имеющие заболеваний кожи, вирусных или бактериальных инфек­ций. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и выполнять все профилактические меры.

ДИФТЕРИЯ

В последние годы отмечено увеличение заболеваемости дифте­рией. В связи с тем что входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и ротоглотки стоматологам нередко первыми приходится наблюдать клинические проявления этого за­болевания и устанавливать диагноз. Поэтому знание современных методов его диагностики необходимо каждому практическому врачу.

Дифтерия представляет собой острое респираторное инфекцион­ное заболевание.

Этиология. Дифтерия вызывается только токсикогенными ви­дами дифтерийной палочки — палочкой Леффлера, относящейся к факультативным анаэробам рода Corinebacterium diphtheriae. Диф­терийная палочка обладает большой изменчивостью и наблюдается в трех биологических формах: гравис, митис, интермитис. При размножении микроб выделяет экзотоксин. В зависимости от этого свойства различают токсикогенные и нетоксикогенные штаммы.

Патогенез. Заболевание передается воздушно-капельным пу­тем при контакте с больным дифтерией или от здоровых лиц — носителей инфекции, реже — через третьих лиц, пищу и др. Раз­витие болезни во многом обусловлено степенью специфического иммунитета человека к этой инфекции, поэтому наиболее часто регистрируется у лиц, не прошедших вакцинацию.

Клиническая картина характеризуется появлением уча­стков воспаления, покрытых фибринозным налетом на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки (в виде «ангины»), сочетающихся с выраженными признаками общей интоксикации организма. При токсической форме заболевания характерен отек лица и губ. После отторжения фибринозных пленок нередко остается язвенная повер­хность с участками некроза.

Диагноз. Клиническая картина должна дополняться бактерио­логической диагностикой — высевом палочки дифтерии и определе­нием ее токсикогенных свойств. Дифтерию дифференцируют от первичных проявлений сифилиса, симптомокомплекса ВИЧ-инфек-ции, первичных и вторичных элементов вирусных, грибковых, аллер­гических поражений слизистой оболочки полости рта, лейкоплакии.

Лечение проводят в отделении инфекционной больницы. При развитии симптомокомплекса в полости рта необходимы обезболи­вание, антисептическая и антибактериальная обработка слизистой оболочки в виде ванночек, аппликаций, смазываний.

Профилактические мероприятия осуществляет инфекционная служба. В комплексе мер эпидемиологического надзора главной является вакцинация.

Глава Х

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов. Они выполняют многообразные функции: секреторную, рекреторную, экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние организма, в частности на пищеварительную систему, органы полости рта.

В клинической практике нередко наблюдаются дистрофические процессы слюнных желез, так называемые сиалозы, или сиаладе-нозы, и воспалительные заболевания — острый и хронический си-аладениты. Среди последних выделяют калькулезный сиаладенит — сиалолитиазис. Опухоли слюнных желез занимают особое место среди всех онкологических заболеваний. Несколько реже встреча­ются больные с врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.

РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОЗЫ, СИАЛАДЕНОЗЫ)

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие из­менения в организме физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани — «коллагеноз», авитаминоз и др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и сочетающиеся с ними заболевания организма имеют общие генетически обусловленные причины.

Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах про­являются их увеличением и нарушением выделительной и секре­торной функций.

Не всегда можно установить, какой общий патологический про­цесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда общее заболевание, явившееся причиной сиалоза, не обнаруживается и при специальном обследовании. Это состояние больного следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы общего заболевания могут про­являться при диспансерном динамическом наблюдении за больным. Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, сим­птомы которых всегда сочетаются с поражением других органов.

12—1184

 

К ним относятся нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [MiculizJ., 18821, болезнь и синдром Шегрена [Sjogren Н., 1933 ], синдром Хеерфордта [Heerfordi С., 1909].

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повышенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями. Так, оно отмечается при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенад­цатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нер­вной системы — как периферической, так и центральной — приводит к гиперсаливации, которая проявляется как рефлекторный процесс. У мужчин это встречается чаще, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и про­гностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Паркинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного заболевания.

Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соот­ветствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как пока­зывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, бульбарного паралича, им мешает скапли­вающаяся во рту слюна и нормальное количество ее они принимают за обильное.

Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) — пониженная секреция слюны — отмечается довольно часто и иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных забо­леваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите;

наблюдается при некоторых заболеваниях пищеварительной систе­мы: хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны сни­жается при некоторых эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом климаксе, при ави­таминозе, анемии, заболевании нервной системы (церебросклероз).

При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У некоторых больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеро­стомии, но она может быть установлена при динамическом наблю­дении за больным.

Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, кли­нически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей.

При начальном стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость. Другие отмечают периодически появляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживается небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлаж­нена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных

желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.

Обследование слюнных желез при стимулировании функции слю­ноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных показатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечено большее, чем в норме, количество клеток плоского и цилиндриче­ского эпителия.

При клинически выраженной стадии ксеростомии больных по­стоянно беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напря­жении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечается появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.

У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоян­ной сухости в полости рта, отмечаются боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно об­наружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шег­рена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокар­пином слюну обычно получить не удается. Цитологические препа­раты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.

Лечение больных с гипосаливацией и ксеростомией представ­ляет значительные трудности, так как этиология заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия дол­жны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обя­зательном лечении основного заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюнных желез (ежедневно, всего 30 про­цедур). В клинически выраженной и поздней стадиях лечение сле­дует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией. Для лечения больных ксеростомией может быть применен галанта-мин (кроме больных с синдромом и болезнью Шегрена). Галантамин (0,5% раствор) 'следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего яа курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2—3 мес), можно назначить для приема внутрь — по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней иди для введения путем электрофореза.

Оценку результатов лечения обычно проводят на основании са­мочувствия больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а

также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплек­ сном лечении ксеростомии следует ис­ пользовать также заместительную те­ рапию: увлажнение слизистой оболоч-» ки полости рта раствором лизоци- ма, смазывание растительным мас­ лом и др.

Болезнь и синдром Микулича. Бо­ лезнь Микулича — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если оно наблюдается при лей­ козе, лимфогранулематозе, туберку­ лезе, сифилисе, эндокринных наруше­ ниях, то носит название синдрома Ми­ кулича.

Этиология и патогенез остаются неизвестными. В настоящее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофиче- ские, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточ- ной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани.

Клиническая к а р т и н а. Заболевание характеризуется припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости харак­терна для каждой слюнной железы: околоушной, поднижнечелю-стнон, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта <рис. 88).

Уменьшение количества слюны в полости рта иногда отмечается лишь в поздней стадии заболевания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом, сиалоз переходит в сиа-ладенит, который по своему клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хронического интерстициального сиала-денита.

На сиалограмме можно лишь отметить увеличение железы, в структуре протоков и тени паренхимы каких-либо отклонений от нормального строения нет. По мере нарастания процесса можно наблюдать нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогрессируют и может наступить период, когда тень паренхимы железы по периферии не будет определяться.

При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синд­ром Микулича является опухолевым перерождением лимфоретику- лярной системы.

Лечение болезни Микулича представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от ле-

чения нестойкий. При назначении галантамина и проведении но­вокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. В случаях возникновения хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспе­цифическую резистентность организма, — витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно про­водить совместно с ревматологом и гематологом.

Болезнь и синдром Гужеро — Шегрена. Эти заболевания ха­рактеризуются сочетанием признаков недостаточности желез внеш­ней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др.

Этиология и патогенез болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения фун­кций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других ауто-иммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных на­рушений.

Морфологические изменения в слюнных железах зависят от глу­бины поражения тканей железы. В начальной стадии заболевания отмечают переполнение ацинусов гранулами секрета; лимфоидный инфильтрат интерстициальной ткани представлен небольшими скоп­лениями клеток или очаговой перидуктальной инфильтрацией. В клинически выраженной стадии определяется очагово-диффузная лимфоплазмоклеточная инфильтрация; концевые отделы желез ди-строфичны; ацинусы вблизи инфильтрата кистозно расширены, про­лиферация эпителия и миоэпителия нередко закрывает просвет протоков. На фоне лимфоиднои инфильтрации зачастую наблюда­ется нарушение целостности базальной мембраны. Обнаруживается проникновение клеток инфильтрата в стенку протока с ее деструк­цией. В поздней стадии заболевания определяется очагово-диффуз­ная и диффузная лимфоплазмоклеточная инфильтрация, выражены процессы склероза, архитектоника долек сохраняется; на месте ин­фильтрата, заместившего паренхиму, образуются миоэпителиальные островки. Нередко микроскопическую картину в этой стадии ха­рактеризуют как лимфоэпителиальное поражение железы.

Клиническая картина. Патологические проявления при болезни и синдроме Шегрена многообразны, что определяется со­четанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей: пищеварения, глаз, эндокринных желез, суставов, соеди­нительной ткани и пр. Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней), активности течения.

Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появ-

ляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечаются сухость слизистой обо­лочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко — поднижнечелюстных. При этом боль­ной иногда указывает, что ^находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, наличия красной волчанки или скле­родермии.

При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны (рис. 89, а). Обычно поражаются обе парные железы. Иногда отмечается уве­личение лимфатических узлов. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение про­текает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизисто-гнойным и выделениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения железы остаются плотными, бугристыми. Обострение чаще бывает с одной из сторон. При сиалографии в железе определяются полости различных размеров, контуры их нечеткие, изображение паренхимы не обнаруживается. Мелкие протоки же­лезы прерывисты, определяются не везде. Околоушные и подниж-нечелюстные протоки имеют неровные контуры. Характерным при­знаком является нечеткость контуров протоков, обусловленная про­никновением контрастного вещества в интерстициальную ткань (рис. 89, б).

По результатам обследования можно заключить, что хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.

Диагноз. Поражение слюнных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждается данными обследования больного (выявле­ние признаков поражения глаз, нарушения пищеварения и др.).

У некоторых больных при «сухом» синдроме поражаются потовые и сальные железы, кожа становится сухой, шелушится. Иногда наблюдается гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту. У всех больных выявлены различной степени изменения в крови: увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживается гипергаммаглобулинемия.

Хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена следует дифференцировать от опухоли, хронического паренхиматозно­го и интерстициального паротитов, хронического сиалодохита.

Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную тера­пию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспали­тельные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, рета- болил, нуклеинат натрия и т. д.) показана всем больным.

При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни

Э26

и синдроме Шсгрена применяют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: назначают димексид, новокаиновую блокаду, физические методы и др.

Профилактика и прогноз. Профилактические меропри­ятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Дис­пансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса ле­карственной терапии обеспечивают благоприятное течение процес­са. При диспансерном наблюдении больных можно достичь дли­тельной ремиссии заболевания. Больные остаются трудоспособ­ными.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ <СИАЛАДЕНИТ>