Тема: хронический гломерулонефрит. Амилоидоз почек.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, почечнокаменной болезни; уметь распознать симптомы этих заболеваний, правильно интерпретировать данные дополнительных методов исследования; быть ознакомленным: с осложнениями данных зоболеваний, их лечением и профилактикой.

Вопросы для теоретической подготовки:

Классификация хронических гломерулонефритов по Е.М.Тарееву. Клиника хронического гломерулонефрита. Стадии хронической почечной недостаточности,уремическая кома. Диагностическая ценность лабораторных и инструментальных исследований при хроническом гломерулонефрите (проба Зимницкого, Аддис-Каковского, остаточный азот крови, радиоизотопная ренография, сканнирование почек, пункционная биопсия). Этиология, клиническая симптоматика амилоидоза почек. Почечнокаменная болезнь: клинические проявления, осложнения, лечение, профилактика.

Содержание:

Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное двухстороннее диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии, сморщиванию почек и хронической почечной недостаточности.

Этиология: 1. Неизлеченный острый гломерулонефрит; 2. Нефропатия беременных; 3. Лекарственные, сывороточные, пищевые, растительные антигены; 4. Системные заболевания (геморрагический васкулит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка); 5. радиационное поражение; 6. бактериальные хронические инфекции (затяжной септический эндокардит, туберкулез, малярия).

Механизмы прогрессирования заболевания: 1) иммуновоспалительные и воспалительно-коагуляционные (персистирование этиологического фактора, несвоевременная элиминация циркулирующих иммунных комплексов; 2) гормонально-гемодинамические (повышение активности системы простаноидов, калликреин-кининовой системы, повышение содержания вазоактивных аминов).

Морфология. В первом периоде заболевания почки не увеличены, в конечном периоде – уменьшаются в размерах, становятся плотными, поверхность мелкозернистой. Выделяют следующие морфологические типы хронического гломерулонефрита:

- мембранозный – характеризуется набуханием и утолщением базальной мембраны капилляров клубочков, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин;

- пролиферативный - характеризуется бурной пролиферацией клеток эндотелия и мезангиума, в ответ на отложение иммунных комплексов, при относительно неизмененных базальных мембранах гломерулярных капилляров;

- фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Классификация.

Варианты: - латентный

- гипертонический

- нефротическийый

- смешанный

- злокачественный

- терминальный

Стадии: - без хронической почечной недостаточности

- хроническая почечная недостаточность

Фазы: - обострение

- ремиссия

В течение хронического гломерулонефрита выделяют два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно снижена (стадия почечной декомпенсации). Длительность заболевания от 2-3 до 10–15 лет. Клинические проявления определяются формой хронического гломерулонефрита:

Латентный гломерулонефрит – самая частая форма, проявляется слабовыраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия) без артериальной гипертонии и отеков. Течение медленно-прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит – проявляется преимущественно гипертоническим синдромом с гипертрофией левого желудочка и изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальные: протеинурия не превышает 1 г/сутки, гематурия незначительная.

Нефротический гломерулонефрит – протекает с выраженной протеинурией (более 5г/сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией и диспротеинемией, высокой гиперхолестеринемией.

Смешанный гломерулонефрит – характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией и неуклонно прогрессирующим течением.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный экстракапиллярный) гломерулонефрит – быстропрогессирующий нефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией и быстрым (в течение первых месяцев болезни) появлением почечной недостаточности.

Терминальный нефрит – конечная стадия хронического гломерулонефрита, хроническая уремия.

Хронический гломерулонефрит – главная причина хронической почечной недостаточности (ХПН). Согласно рекомендациям Е.М.Тареева, в течение ХПН выделяют две стадии: 1 – с уменьшением величины клубочковой фильтрации до 40 мл/мин (консервативная стадия); 11 – с фильтрацией около 15 мл/мин (терминальная стадия).

Клиника: Начальными симптомами являются: снижение аппетита, повышенная утомляемость, жажда, повышение диуреза. По мере нарастания тяжести недостаточности почек увеличивается частота и выраженность жалоб и изменений со стороны различных органов и систем. В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы: гипертонический сердечно-сосудистый синдром нередко носит характер злокачественной гипертонии, которая приводит к ретинопатии, сердечной астме, инсульту; часто при ХПН развивается застойная сердечная декомпенсация; неврологические (энцефалопатия, полинейропатия); гастроэнтерологические (диспептические жалобы,поносы); дистрофический, анемически-геморрагический (носовые кровотечения, подкожные геморрагии); серозно – суставной (остеопороз, подагра).

Уремия – тяжелая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью. Больные в этой стадии медлительны, сонливы. Развивается мучительный кожный зуд. При осмотре кожа бледная, сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Отеки или пастозность лица, поясничной области, нижних конечностей. Аммиачный запах изо рта. Физикальные данные определяются степенью поражения органов и систем. В легких могут выслушиваться влажные хрипы, что чаще является выражением легочно – сердечной недостаточности. Поражение сердца развивается по типу левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы. Артериальное давление как правило повышенное. Пульс учащен. Верхушечный толчок и границы сердца смещены влево. При аускультации: 1 тон ослаблен, акцент 11 тона над аортой, часто выслушивается протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана и анемией. Перикардит – одно из классических проявлений уремии, нередко ограничивается шумом трения перикарда.

Данные дополнительных методов исследования:

При исследовании мочи обнаруживается высокая протеинурия. В осадке мочи определяются выщелоченные эритроциты, гиалиновые и восковидные цилиндры. При проведении пробы Зимницкого отмечается изо-, гипостенурия. Снижение клубочковой фильтрации до 10 – 5 мл/мин указывает на развитие уремии. Из-за постоянной протеинурии наблюдается гипопротеинемия. Содержание холестерина в сыворотке крови увеличено. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофилезом, увеличение СОЭ, тромбоцитопения. Уровень креатинина в крови увеличивается по мере ухудшения состояния больного. При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты, наблюдается гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.

Лечение. 1. В период обострения постельный режим. 2. Диета с ограничением поваренной соли, белков и жидкости. 3. Глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (циклофосфан). 4. Антикоагулянты и антиагреганты. 5. Симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные). 6. Коррекция ацидоза (бикарбонат натрия, маннитол) 7. Лечение анемии. 8. Борьба с инфекционными осложнениями. 9. При II терминальной стадии ХПН проведение гемодиализа.

Профилактика: Раннее выявление и лечение заболеваний, приводящих к развитию ХПН.