Тема: ИБС: инфаркт миокарда (ИМ). Неотложная помощь при 





Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тема: ИБС: инфаркт миокарда (ИМ). Неотложная помощь при



Ургентных состояниях: кардиогенном шоке, коллапсе,

Аритмии.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать этиологию, патогенез и диагностику инфаркта миокарда и его осложнений; уметь выставить диагноз инфаркт миокарда по клиническим признакам и проводить ЭКГ диагностику; быть ознакомленным с принципами оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда и его осложнениях.

Вопросы для теоретической подготовки:

Роль В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско в развитии учения об ИМ и разработке его клинической диагностики. Этиология и патогенез ИМ. Сущность морфологических изменений при ИМ. Варианты клинического течения ИМ. Клинические стадии течения ИМ. Значение ЭКГ и гиперферментемии в диагностике ИМ. Неотложная помощь при осложнениях ИМ. Принципы лечения и профилактики ИМ.

Содержание:

Василий Парменович Образцов и его ученик Николай Дмитриевич Стражеско впервые в мире описали клиническую картину “закупорки венечных артерий сердца”, диагноз которой был выставлен при жизни. Описание ими клиники “закупорки венечных артерий сердца” – инфаркта миокарда является классическим и сыграло огромную роль в изучении и своевременном распознавании столь опасной и распространенной болезни.

Инфаркт миокарда — острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

В подавляющем большинстве случаев причиной инфаркта миокарда является ИБС, атеросклероз коронарных артерий с тромботической окклюзией или острым, значительным и продолжительным несоответствием коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде. Реже причиной заболевания является длительный спазм коронарных артерий. Известны случаи развития инфаркта миокарда при артериите, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и других заболеваниях.

Заболеваемость инфарктом миокарда остается высокой и резко увеличивается с возрастом.

Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предшествующего заболеванию состояния больного, локализации и величины очага поражения, распространения некроза в глубину сердечной мышцы, наличия осложнений и лечения.

По локализации очаг поражения может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.

По распространению в глубину сердечной мышцы некроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Так же выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый) и инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый). Особенно значительно меняется клиническая картина в зависимости от периода инфаркта миокарда. Каждому периоду болезни присущи определенная симптоматика, особенности течения, вероятность возникновения тех или иных осложнений, что необходимо учитывать при оказании неотложной помощи.

Клиническая картина

Различают 5 периодов инфаркта миокарда:

1)продромальный;

2)острейший;

3)острый;

4)подострый;

5) постинфарктный.

Продромальный период инфаркта миокарда продолжается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов — 60 сут) и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. Появление впервые или учащение имевшихся ангинозных болей, увеличение их интенсивности, изменение характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин — наиболее частые признаки продромы инфаркта. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

Главными особенностями продромального периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти все больные с клиническими признаками продромального периода инфаркта миокарда, независимо от наличия изменений на ЭКГ, должны быть незамедлительно госпитализированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются так же, как и при тяжелом течении нестабильной стенокардии.

Острейшийпериод - продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже - снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям в этом периоде заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда:

· Ангинозный;

· Аритмический;

· Цереброваскулярный;

· Астматический;

· Абдоминальный;

· безболевой (малосимптомный).

Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом (подробно он описан ниже) и электрической нестабильностью миокарда.

К аритмическому варианту заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже - аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или резкой брадикардией (брадиаритмией). Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком, обусловленным преходящими нарушениями сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, СА- или АВ-блокад).

Цереброваскулярныйвариантнаблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые часы заболевания он связан с повышением артериального давления, когда инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика появляется в результате снижения артериального давления, связанного с обширным поражением сердечной мышцы.

Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявляется психозом, протекающим по типу делирия.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило, обусловлены кратковременными эпизодами.

Астматический вариант встречается при инфаркте миокарда у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертен-зией. Возникновение отека легких в дебюте инфаркта миокарда может быть связано и с вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя в легких с поражением правого желудочка. Во всех случаях об астматическом варианте инфаркта миокарда речь идет тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отека легких.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко эта форма дебюта инфаркта миокарда, даже при динамическом стационарном наблюдении, вызывает серьезные трудности в диагностике и дифференциальной диагностике между острыми заболеваниями сердца и органов брюшной полости или пищевой токсикоинфекцией.

Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется такой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Обычно безболевая форма инфаркта миокарда наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

Острый период инфаркта миокарда продолжается, при отсутствии рецидивов заболевания, около 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.

Ангинозная боль с окончанием формирования очага некроза стихает и если появляется вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии. Во 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда - эпистенокардического перикардита.

Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем заболевания уменьшается. Со 2-х суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной — от умеренного снижения артериального давления (в основном систолического) до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста — и нарушениями психики. На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда, который продолжается от 3 до 8 нед, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы стенокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, проявиться или нарасти клинические признаки сердечной недостаточности. С конца 2-й и до 6-й недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит).

Постинфарктный период — время, за которое происходят окончательная консолидация рубца и адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования после потери части сократительного миокарда. В связи с повышением эмоциональных и физических нагрузок относительно высока вероятность возникновения стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, внезапной смерти. Эти осложнения чаще возникают при субэндокардиальном инфаркте миокарда, особенно после возвращения больного из стационара домой, в первые дни выхода на работу, в периоды резкого ухудшения погодных условий.

По сравнению с неосложненным крупноочаговым инфарктом миокарда, течение заболевания при поражении субэндокардиальных слоев или распространения некроза на правый желудочек имеет существенные особенности.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда обычно развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих гипертонической болезнью с распространенным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, ате-росклеротическим или постинфарктным кардиосклером. При этой форме заболевания часто отмечается циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку (при этом максимальные изменения ЭКГ наблюдаются в грудных отведениях), реже встречается базальная локализация субэндокардиального инфаркта с максимальными изменениями ЭКГ в отведениях III и AVF [Жаров Е. И. и др., 1985].

На фоне всегда обширного субэндокардиального некроза возможно развитие ограниченного трансмурального или крупноочагового некроза - так называемый «переходный» инфаркт миокарда.

Субэндокардиальный и переходный инфаркты миокарда склонны к рецидивирующему течению с повторными продолжительными ангинозными приступами. Частота осложнений при субэндокардиальном и переходном инфаркте не ниже, чем при трансмуральном. Нередко в процесс вовлекаются папиллярные мышцы, что резко усиливает наблюдающуюся у этих больных застойную сердечную недостаточность и приводит к позднему кардиогенному шоку. Прогноз всегда сомнителен. При переходной форме инфаркта миокарда летальность достигает 50%, причем большинство больных погибает от асистолии.

Клинически поражение правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюдаются набухание шейных вен, парадоксальный пульс, дыхание Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V1-V2 где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты.

Диагностика.

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС, а в дальнейшем - появление соответствующих динамических изменений ЭКГ и повышение активности ферментов в крови.

Боль при инфаркте миокарда. Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является боль, с которой заболевание начинается в 90—95% случаев. Помимо основной ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

А. П. Голиков и соавт. (1986) выделяют 4 типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

1)синдром интенсивных ангинозных болей;

2)синдром остаточных болей;

3)синдром перикардиальных болей;

4)боли, связанные с медленно текущим разрывом сердечной мышцы.

Кроме указанных разновидностей, следует иметь в виду и боль, обусловленную ранней постинфарктной стенокардией.

Ангинозная боль. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен стенокардической, но выражена она значительно сильнее. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало тисками, придавило плитой»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке». Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли - обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже - в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Болевые ощущения в надчревной области чаще отмечаются при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может являться основанием для топической диагностики инфаркта миокарда. Иногда эпицентр боли смещается в плечи, предплечья, шею, нижнюю челюсть, правую половину грудной клетки.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть; причем иррадиацию в шею и в правое предплечье или плечо считают наиболее специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда - внезапное, часто в ночные или предутренние часы, длительность - несколько часов. Продолжительность ангинозной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда. Иногда ее удается уменьшить внутривенным введением нитроглицерина или других антианги-нальных средств. Как правило, необходимо параллельно внутривенно вводить наркотические анальгетики.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного. У 90% молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют.

Остаточные боли. После устранения ангинозного статуса у большинства больных сохраняются неприятные ощущения в глубине грудной клетки — остаточные боли. Они всегда тупые, неинтенсивные, «глухие» и легко переносятся большинством больных. Некоторые больные сами указывают на их наличие, другие не предъявляют жалоб по этому поводу, но при расспросе подтверждают присутствие болевых ощущений. Обычно остаточные боли локализуются за грудиной, в области сердца или местах иррадиации предшествующей ангинозной (левой лопатке, левом плече и т.д.) Полное исчезновение остаточной боли обычно наступает по завершении формирования очага некроза, чаще на 2-е сутки инфаркта миокарда.

Перикардиальные и плевроперикардиальные боли встречаются при эпистенокардическом перикардите или синдроме Дресслера и, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Эти боли могут быть постоянными, а могут возникать только на вдохе или повороте на бок, увеличиваться при указанных обстоятельствах и уменьшаться в положении сидя. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда и шумом трения плевры (плевроперикардиальная боль). Необходимо особо подчеркнуть, что указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли. В случае сомнений в виде боли иногда бывает достаточно попросить больного замереть на несколько секунд (не двигаться, не дышать, не разговаривать). Обычно перикардиальные и плевроперикардиальные боли на это время прекращаются или ослабевают. Боль может продолжаться несколько часов, а затем в течение нескольких дней проявляется только при глубоком дыхании, кашле, движениях больного.

Боль при медленно текущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Определить ее эпицентр сложно, так как болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленно текущем разрыве в период развития этого осложнения - на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Длится эта разновидность боли до полного завершения разрыва. По данным И. Е. Ганелиной (1977), медленно текущий разрыв сердечной мышцы может длиться от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч, иногда проходя 2-3 этапа. К особенностям болевого синдрома при медленно текущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

Оценка болевого синдрома позволяет диагностировать инфаркт миокарда с большой долей вероятности, а также помогает ориентироваться в течении заболевания, методах необходимой неотложной помощи, прогнозе.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания, перикардиальные боли - о развитии эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленно текущем разрыве - о неблагоприятном прогнозе.

Осложнения инфаркта миокарда:

- Нарушение сердечного ритма и проводимости:

1. аритмии, отражающие глубокие нарушения электрофизиологических свойств сердца (фибриляция желудочков, асистолия);

2. аритмии, электрической нестабильности миокарда (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикадия);

3. аритмии, способствующие электрической нестабильности миокарда (синусовая брадикардия, суправентрикулярные экстрасистолы и ритмы, АВ-блокады);

4. аритмии вследствие сердечной недостаточности (фибриляция предсердий).

- Острая сердечная недостаточность.

- Кардиогенныйшок, главным признаком которого является значительное снижение систолического артериального давления (ниже 90 мм. рт. ст.) в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей, в результате чего происходит:

- нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы или психоза);

- снижение диуреза менее 20 мл/ч;

- симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, ”мраморная”, влажная кожа;

- спавшиеся периферические вены;

- резкое снижение кожной температуры кистей и стоп;

- снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь- в норме – 2 секунды).

Различают:

1. Истинный (сократительный) кардиогенный шок.

2. Аритмический (выраженная тахи- или брадиаритмия) кардиогенный шок.

3. Рефлекторный (болевой) кардиогенный шок.

4. Ареактивный кардиогенный щок.

- Разрывы сердца (внешние или внутренние), характеризуются развитием томпонады сердца, вследствие чего кровообращение прекращается, больные теряют сознание, развивается резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 минуты наступает остановка дыхания

- Острая аневризма сердца сопровождается наличием прекардиальной пульсации, несовпадающей с верхушечным толчком (симптом коромысла), рецидивирующими пароксизмами желудочковой тахикардии, симптомами застойной сердечной недостаточности, ЭКГ-признаками острой стадии Q инфаркта миокарда без динамики.

- спонтанный пневмоторакс, когда боль в грудной клетке возникает внезапно, «кинжальная», сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяются резкое ослабление дыхания, перкуторно - высокий тимпанит. На рентгенограмме определяется воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.

В основу диагностики ИМ, согласно с разработанным консенсусом, положены биохимические маркеры некроза. Современные биохимические методы позволяют диагностировать некроз массою меньше 1 грамма, что позволяет диагностировать ИМ, независимо от клинического атипизма, когда мы сталкиваемся с нетипичной локализацией болевого синдрома или с бессимптомным течением ИМ.

Биохимические маркеры некроза миокарда и их динамика при инфаркте миокарда

(Американский коледж кардиологии,1999)

 

Маркер     Начало подъема (часы) Пик (часы)   Возвращение к норме (сутки)
Креатинфосфокиназа (КК) 4-8 24-30 1-4
МВ-фракция КК (КК-МВ) 3-6 12-24 1,5-3
Миоглобин 1-4 6-7
Тропонины I и Т 3-12 12-48 3-16

 

При инфаркте миокарда без патологического зубца Q заболевание может протекать с депрессией сегмента SТ, подъемом сегмента SТ или изменениями только зубца Т. При мелоочаговом инфаркте (с изолированным изменением зубца Т) течение заболевания наиболее благоприятное, при субэндокардиальном (с депрессией сегмента SТ) — наиболее тяжелое.

Изменения ЭКГ не специфичны для острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, они могут искажаться другими патологическими процессами и проявляться не сразу, а через более или менее продолжительное время от начала ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных авторов, диагностировать ИМ лишь в 51—65% случаев. Бесспорно, что диагностировать стенокардию и инфаркт миокарда в первую очередь нужно по клиническим признакам, но во всех случаях, когда может быть заподозрена острая коронарная недостаточность, необходима экстренная оценка ЭКГ.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Изменения ЭКГ при острой коронарной недостаточности проявляются признаками ишемии и повреждения миокарда. Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенке левого желудочка и от отведения ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к противоположной части миокарда, изменения ЭКГ тоже будут противоположными (реципрокными).

Ишемия

При ишемии миокарда изменяется зубец Т. Если очаг ишемии находится во внутренних(субэндокардиальных) слоях миокарда, то замедление 3-й фазы реполяризации приводит к нарастанию амплитуды и продолжительности зубца Т, который в прямых отведениях становится высоким, равносторонним, заостренным. Реципрокные признаки проявляются сглаженностью и уменьшением амплитуды зубца Т.

При расположении очага ишемии в наружных (субэпикардиальных) слоях вектор зубца Т направлен от пораженного участка к здоровой стенке левого желудочка, т.е. от электрода. Поэтому прямые признаки субэпикардиальной ишемии будут заключаться в формировании отрицательного, симметричного зубца Т с заостренной вершиной. Реципрокные признаки проявляются увеличением амплитуды положительного зубца Т.

Аналогичная ЭКГ-картина отмечается при трансмуральной (сквозной) ишемии, которая встречается значительно чаще, чем изолированная субэпикардиальная.

Повреждение

Основными признаками повреждения миокарда являются изменения сегмента SТ. При повреждении регистрируется депрессия сегмента SТ не менее 0,5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных отведениях чаще по горизонтальному или косонисходящему типу. При локализации патологического очага в субэпикардиальных слоях происходит подъем сегмента SТ над изоэлектрической линией, равный или более 1 мм.

ЭКГ-СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Острейшая стадия

Изменения на ЭКГ в первые минуты характеризуются появлением признаков ишемии миокарда-появлением коронарного зубца Т (высокий, равнобедренный,заостренный), затем регистрируются ЭКГ-признаки повреждения миокарда продолжающиеся от нескольких часов до суток и проявляются выраженными, быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента SТ вместе с зубцом Т в виде монофазной кривой, снижением амплитуды зубца R, преходящими нарушениями проводимости и ритма сердца

Острая cтадия проявляется наличием патологического зубца Q и подьемом сегмента SТ выше изоэлектрической линии. Продолжительность острой стадии около 2-3 недель. На этой стадии заканчивается формирование патологического зубца Q, уменьшается амплитуда зубца R. В дальнейшем динамика изменений ЭКГ заключается в постепенном приближении сегмента SТ к изоэлектрической линии и нарастании инверсии зубца Т, который выделяется из монофазной кривой. К концу острой стадии сегмент SТ расположен на изоэлектрической линии, зубец Т глубокий, отрицательный.

Подострая стадия представлена патологическим зубцом Q и отрицательным зубцом Т, сегмент SТ расположен на изоэлектрической линии. Продолжительность подострой стадии – 3-8 нед. Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению изменений комплекса QRS и особенно степени инверсии зубца Т, который может стать слабоотрицательным, изоэлектрическим или даже слабоположительным.

Рубцовая стадия характеризуется наличием патологического зубца Q, сниженной амплитудой зубца R, расположением сегмента SТ на

изоэлектрической линии, стабильной формой зубца Т. ЭКГ- признаки рубцовых изменений могут сохранятся пожизненно, но со временем они могут исчезать вследствие возникновения компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, развитием повторного ИМ или других причин.





Последнее изменение этой страницы: 2016-12-28; просмотров: 98; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.173.214.227 (0.012 с.)