Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокарда

Неотложная помощь при неосложненном ИМ должна быть направлена на:

1) обезболевание, важным компонентом которого является снижение потребности миокарда в кислороде путем уменьшения физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки (постельный режим, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, использование транквилизаторов или нейролептиков, нормализация артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение антиангинальных средств).

2) восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия);

3) ограничение размеров некроза;

4) предупреждение ранних осложнений, прежде всего опасных для жизни аритмий.

Обезболивание:

1. нитроглицерин 0,5 мг сублингвально;

2. нитроглицерин 10 мг на 100 мл изотонического раствора, внутривенно

капельно;

3. морфин – 2-4 мг; при небходимости можно повторить;

4. нормализация АД и ЧСС;

5. оксигенотерапия.

Восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия):

Показания:

1. развивающийся инфаркт миокарда;

2. первые 2-4 часа ИМ;

3. рецидивирующее течение ИМ;

4. тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов;

5. нестабильная стенокардия.

Выбор препарата:

Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, тканевой активатор плазминогена и тд. Все тромболитические препараты активируют плазминоген – ключевой профермент фибринолитической системы. Под влиянием тромболитиков плазминоген превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Ограничение размеров некроза:

Раннее и адекватное использование антиангинальных препаратов -

ß-блокаторов и нитратов способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту осложнений и летальность.

Рекомендации по диагностике и лечению больных с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST или острой блокадой ножки пучка Гиса

(Американский коледж кардиологии, 1999)

1. Начальные диагностические мероприятия:

- мониторинг ЭКГ, ЧСС, артериального давления;

- принципиальный диагноз острого инфаркта миокарда, жизненных показателей и физикальное обследование пациента;

- подготовка доступа к вене, забор кроки на сердечные маркеры некроза, полный анализ крови, биохимические показатели, липидный профиль крови;

- Запись ЭКГ в 12 отведениях;

- Рентгенография органов грудной полости (при возможности стоя);

2. Общие лечебные мероприятия:

- аспирин 160-325 мг;

- нитроглицерин сублингвально (тест на стенокардию Принцметала для устранения коронароспазма; противоишемический и антигипертензивный эффекты);

- оксигенотерапия (первые 2-3 часа всем больным, после чего продолжать в случае сатурации крови кислородом менее 90 %);

- адекватная аналгезия (малые дозы морфина – 2-4 мг; при небходимости можно повторить).

3. Специфичные лечебные мероприятия:

-реперфузионная терапия (на протяжении 30 минут после госпитализации для тромболитиков, на протяжении 60 минут после госпитализации - для перкутанной коронарной интервенции);

-комбинация антитромболитических препаратов (аспирин, гепарин) с тканевыми активаторами плазминогена;

-дополнительная терапия (ß-адреноблокаторы; инфузии нитроглицерина, ингибиторы АПФ, особенно при переднем инфаркте, сердечной недостаточности без артериальной гипотенции – систолическом АД выше 100 мм рт. ст.)

План самостоятельной работы:

Провести обследование больного по обычной схеме. Собрав жалобы больного, анамнез болезни и жизни, получив данные объективного обследования выставить предварительный диагноз. Используя данные лабораторных и инструментальных методов исследования обосновать стадию, указав локализацию распространенность ИМ. Сформулировать диагноз в письменном виде.

Пример: ИБС: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передневерхушечной области левого желудочка (05.07.2003).Полная блокада левой ножки пучка Гисса (05.07.2003). Острая левожелудочковая недостаточность III класса (05.07.2003). СН I ст.

Контрольные задания:

1. Указать отличия болевого синдрома при стенокардии и остром ИМ.

1. Нарисовать ЭКГ при Q-инфаркте миокарда в заднебазальной области в остром, подостром периоде, периоде рубцевания и постинфарктном периоде.
2. Назвать отличительные признаки Q-инфаркта и мелкоочагового ИМ.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002г.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.

 

Занятие 9.

Тема: Итоговое занятие по заболеваниям сердечно- сосудистой системы

Учебное время: 2 часа

Цель занятия: проверить уровень усвоения студентами основных заболеваний сердечно-сосудистой системы (темы №1-8).

Вопросы для теоретической подготовки: см. к занятиям № 1-8.

Содержание занятия:

Провести тестовый контроль (письменный и/или компьютерный). Решить ситуационные задачи по сердечно-сосудистой патологии. Провести обследование больного по схеме истории болезни. Обосновать предположительный диагноз по данным анамнеза и объективного обследования. Согласно предполагаемому диагнозу получить у преподавателя данные дополнительных исследований (лабораторных и инструментальных), обосновать клинический диагноз. Наметить план лечения. Результаты курации больного оформить в виде фрагмента истории болезни и сдать преподавателю.

План самостоятельной работы:

Студенты работают в компьютерном классе, а также в учебной комнате и палате. Для курации студенты распределяются по 3-4 человека к одному больному с изучаемой патологией, распределяют обязанности у постели больного. Осмотр, пальпацию и перкуссию сердца выполняет один студент, аускультацию проводят все студенты-кураторы. Результаты курации сообщаются преподавателю, высказывается предположительный диагноз, обсуждаются лабораторные и инструментальные данные, формулируется клинический диагноз, определяется план лечения.

Контрольные задания:

См. план самостоятельной работы.

Оснащение, средства наглядности.

Набор тестов по патологии сердечно-сосудистой системы, набор ФКГ при пороках сердца, ЭКГ при ИБС, болезнях сердечной мышцы, нарушениях функций возбудимости, проводимости.

Литература:

См. к занятиям № 1-8.

 

Занятие 10.

Тема: Лабораторные и инструментальные методы исследования дыхательной системы.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: принципы диагностики и клинические симптомы дыхательной недостаточности, диагностическую ценность лабораторных и инструментальных методов исследования дыхательной системы; уметь: оценить функцию внешнего дыхания по анализу спирограммы, результатам пневмотахометрии; быть ознакомленными: с методикой определения показателей вентиляции, газообмена, рентгенологического исследования легких.

Вопросы для теоретической подготовки:

Понятие о внешнем и внутреннем дыхании. Методы исследования аппарата внешнего дыхания: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), минутного объема дыхания (МОД), максимальной вентиляции легких (МВЛ), резерва дыхания. Понятие о должных величинах. Исследование альвеолярного воздуха, оксигемометрия. Понятие о бронхоскопии, рентгенологических методах исследования легких и бронхов. Дыхательная недостаточность, понятие, клинические признаки, классификация по А.Г. Дембо.

Содержание:

Основная функция легких – обмен кислорода и углекислого газа между внешней средой и организмом достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Различают понятие внешнее и внутреннее дыхание. Внешнее дыхание обеспечивается вентиляцией, внутреннее дыхание определяется газообменом кислорода и углекислоты на уровне тканей и клеток организма. Оценить функцию внешнего дыхания можно с помощью определения легочных объемов и скоростных характеристик воздушного потока. Для этого используют спирометрию, пневмотахометрию, пикфлоуметрию. Исследование вентиляционной способности легких позволяет решить следующие задачи: 1) диагностика заболеваний легких, бронхов и оценка их тяжести; 2) оценка эффективности терапии; 3) представление о течении болезни.

Cпирометрия – метод исследования функции внешнего дыхания, который позволяет определить дыхательные объемы и интенсивность легочной вентиляции, оценить проходимость бронхиального дерева, эластичность и вентиляционную способность легочной ткани. Первые спирометры позволяли определять только легочные объемы с помощью закрытого контура. Пациент дышал в камеру, представляющую собой подвижный цилиндр. Легочные объемы регистрировались по изменению объема цилиндра. В последнее время используют компьютерную спирографию, которая позволяет определить не только легочные объемы, но и объемную скорость воздушного потока. Это позволяет оценить инспираторную и экспираторную части вентиляции. Основные показатели, определяемые с помощью спирографии:

- дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, вентилируемого через легкие во

время спокойного вдоха (в норме 300-900 мл);

- резервный объем вдоха (РОвд) – количество воздуха, которое пациент может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (в норме 1500-2000 мл);

- резервный объем выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое больной может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (в норме 1500-2000 мл);

- жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – изменение объема легких в диапазоне от полного вдоха до полного выдоха. ЖЕЛ=ДО+РОвд+Ровыд (в норме 3000-4000 мл);

- остаточный объем (ОО) - воздух, остающийся в легких после максимального выдоха (в норме 100-1500 мл) – определяется только на закрытом спирографе, имеющий поглотитель для двуокиси углерода;

- общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) – сумма дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов: ДО+Ровд+РОвыд+ОО (в норме 5000-6000 мл);

- форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – изменение объема легких при полном вдохе (от уровня спокойного дыхания) и форсированном полном выдохе (в норме ФЖЕЛ=ЖЕЛ, или ЖЕЛ больше ФЖЕЛ на 100-150 мл);

- объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) – объем воздуха, который пациент выдохнул с максимальным усилием за 1 секунду (в норме ОФВ1= ФЖЕЛ).

- отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (в норме >80%);

- индекс Тиффно – отношение ОФВ1/ЖЕЛ (в норме >80%);

- минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, вентилируемого через легкие при спокойном дыхании за 1 мин. Определяется по формуле МОД=ДО´ЧДД (в норме около 5000 мл);

- максимальная вентиляция легких (МВЛ) – количество воздуха, вентилируемое через легкие при форсированном дыхании за 1 мин. Больной дышит с максимальной глубиной и частотой в течение 1 мин. (в норме МВЛ=ЖЕЛ´35).

Примерное соотношение легочных объемов следующее: ДО составляет около 15% ЖЕЛ, РО вд и РО выд - 42-43% ЖЕЛ, ОО»33%ЖЕЛ.

Показатели, полученные при исследовании, сравнивают с должными величинами, которые зависят от пола, возраста, роста и веса пациента и рассчитываются по специальным формулам. Кроме того, существуют номограммы, в которых указаны должные величины в соответствии с полом, возрастом и ростом человека.

Соотношение между объемной скоростью воздушного потока и объемом легких на протяжении вдоха и выдоха определяется при анализе петли поток-объем. Основные показатели:

- пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) – наибольшее значение скорости потока воздуха, которое достигается обычно до выдоха первых 20% ФЖЕЛ менее чем через 0,1с от начала выдоха;

- средняя объемная скорость середины ФЖЕЛ, или выдоха от 25% до 75% ФЖЕЛ (СОС25-75);

- средняя объемная скорость конца ФЖЕЛ, или выдоха от 75% до 85% ФЖЕЛ (СОС75-85);

- мгновенная объемная скорость форсированного выдоха в момент выдоха 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75).

Максимальная скорость воздушного потока достигается до выдоха 20% ФЖЕЛ, а затем линейно уменьшается. Это обусловлено динамической компрессией дыхательных путей положительным внутриплевральным давлением. Поэтому при рассмотрении средних и мгновенных объемных скоростей можно судить о проходимости соответствующих отделов бронхиального дерева. Величины ПОС и МОС25 отражают проходимость крупных бронхов, СОС25-75 и МОС50 – средних, а СОС75-85 и МОС75 – периферических бронхов. В норме наблюдается «каскад снижения» показателей ПОС-МОС25-МОС50-МОС75, где каждый последующий показатель меньше предыдущего.

Полученные объемные и скоростные показатели позволяют выявить рестриктивные либо обструктивные нарушения вентиляции.

Рестриктивные нарушения вентиляции возникают вследствие снижения эластичности легочной ткани или уменьшения количества функционирующих альвеол (эмфизема легких, пневмосклероз. инфильтрация легочной ткани, ателектаз), при скоплении в плевральной полости жидкости или воздуха (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс), при поражении дыхательной мускулатуры.

При этом изменяются следующие показатели:

- снижается ДО;

- снижается ЖЕЛ и РОвд;

- снижается СОС25-75.

Обструктивные нарушения вентиляции возникают при сужении просвета бронхов вследствие бронхоспазма, воспалительного отека, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры воздухоносных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит).

При этом изменяются следующие показатели:

- различие между ЖЕЛ и ФЖЕЛ возрастает до 300-400 мл;

- снижается ОФВ1 (<80%);

- уменьшается индекс Тиффно и ОФВ1/ФЖЕЛ;

- снижается ПОС, СОС25-75, СОС75-85 и МОС75.

При смешанных нарушениях вентиляции находят признаки и рестриктивных, и обструктивных нарушений.

С помощью закрытого спирографа можно определить потребление кислорода и кислородный дефицит. При исследовании кислородного дефицита полученная спирограмма сравнивается со спирограммой, зарегистрированной в тех же условиях, но при заполнении спирографа кислородом.

Пневмотахометрия – метод определения пиковой объемной скорости воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра, позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия – метод определения пиковой объемной скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Для оценки эффективности внутреннего дыхания используют определение газового состава крови. Кровь из нагретого пальца руки собирают в мензурку под слой подогретого вазелинового масла во избежание окисления кислородом воздуха. Затем исследуют газовый состав крови на аппарате Ван-Слайка, где используется принцип химического вытеснения газов из связи с гемоглобином в вакуумное пространство. Определяют содержание кислорода в объемных единицах, процент насыщения крови кислородом (в норме 95%), парциальное давление кислорода крови (в норме 90-100 мм рт. ст.), содержание двуокиси углерода в объемных процентах (в норме около 48), парциальное давление двуокиси углерода (в норме около 40 мм рт. ст.). В настоящее время парциальное давление газов в артериальной крови определяют по другим, более современным методикам. Кислородную насыщенность крови можно определить также методом оксигемометрии. Фотоэлемент накладывают на мочку уха больного и определяют показания шкалы приборов при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом; значительное увеличение разницы показаний свидетельствует о кислородной недостаточности крови.

Кроме исследования функции внешнего и внутреннего дыхания, наиболее распространенными инструментальными методами исследования дыхательной системы является рентгенологическое исследование легких, бронхов и эндоскопическое исследование бронхов и плевры.

Рентгенологическое исследование позволяет визуализировать и, в большинстве случаев, выявить характер патологического процесса в легочной ткани и плевре, определить его локализацию и размеры. С помощью рентгенконтрастных веществ можно также оценить состояние бронхиального дерева. Рентгенологические методы позволяют не только уточнить диагноз, но и выявить патологию еще в доклинической стадии.

Рентгеноскопия является наиболее распространенным методом исследования, который позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной области, а также другие патологические изменения.

Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке.

Томография является особым методом рентгенографии, позволяющим производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн, залегающих на различной глубине легких.

Флюорография также является разновидностью рентгенологического исследования легких, позволяющим сделать рентгеновский снимок на малоформатной пленке. Применяется для массового обследования населения.

Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят рентгенконтрастное вещество и получают на рентгенограмме изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать бронхоэктазы, абсцессы и каверны в легких, сужение просвета бронхов опухолью или инородным телом.

К эндоскопическим методам исследования относят бронхоскопию и торакоскопию.

Бронхоскопия применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. После предварительной анестезии слизистой верхних дыхательных путей больному через рот и голосовую щель в трахею вводят бронхоскоп, с помощью которого осматривают слизистую оболочку трахеи и бронхов. Специальными щипцами из подозрительных участков можно взять небольшие кусочки тканей для биопсии. Применяют бронхоскопию для диагностики внутрипросветных опухолей бронхов, эрозий и язв слизистой бронхов, для извлечения инородных тел, удаления полипов, лечения бронхоэктазов и центрально расположенных абсцессов. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

Торакоскопия производится специальным прибором – торакоскопом, применяется для осмотра висцерального и париетального листков плевры, взятия биопсии, разъединения плевральных спаек и других лечебных процедур.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, диффузным цианозом, а в поздней стадии присоединяются явления правожелудочковой недостаточности. Первые признаки дыхательной недостаточности проявляются в виде неадекватных изменений вентиляции (тахипноэ, увеличение МОД при небольшой физической нагрузке, уменьшение МВЛ, снижение коэффициента использования кислорода). В последующем меняется механика дыхания, в работу включается вспомогательная дыхательная мускулатура. Когда организм исчерпывает свои компенсаторные возможности, развивается гипоксемия и гиперкапния. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты клеточного метаболизма (молочная кислота и др.), которые раздражают дыхательный центр и приводят к появлению одышки. В ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию развивается легочная гипертензия (рефлекс Эйлера-Лильестранда), что приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек и формированию легочного сердца. При развитии правожелудочковой недостаточности возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Степени дыхательной недостаточности определяют по классификации А.Г. Дембо:

I степень – одышка возникает только при значительной или умеренной физической нагрузке;

II степень – одышка при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включаются и в состоянии покоя;

III степень – одышка и цианоз в покое.

План самостоятельной работы:

Провести анализ спирограмм и ценить состояние функции внешнего дыхания у больных с различными видами вентиляционных нарушений, выявить признаки обструктивных и рестриктивных нарушений. Самостоятельно провести спирометрию с помощью водяного спирографа и пневмотахометрию, оценить полученные результаты. Провести сравнительный анализ нормальной рентгенограммы и рентгенограммы с различными патологическими изменениями: (инфильтрация, повышение воздушности легочных полей, наличие полостей в легочной ткани, экссудат в плевральной полости).

Контрольные задания:

1. По данным компьютерной спирографии у больного выявлены следующие данные: разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ – 500 мл, ФЖЕЛ – 60% от нормы, ОФВ1/ФЖЕЛ – 63% от нормы, снижение ПОС и МОС 75. Какие нарушения вентиляции у данного больного?

2. У больного выявлены следующие данные: ДО – 70% от нормы, ЖЕЛ – 54% от нормы, снижение РО вд. О каком типе вентиляционных нарушений идет речь?

3. Как изменятся показатели вентиляции у больного с обструктивным бронхитом, осложненным эмфиземой легких?

4. У больного жалобы на повышение температуры до фебрильных цифр, кашель с ржавой мокротой, боли в грудной клетке справа на высоте вдоха. Рентгенологически определяется средней интенсивности негомогенное затемнение нижней доли правого легкого. Какой диагноз можно поставить данному больному?

Оснащение, средства наглядности:

Спирограммы, рентгенограммы, флюорограммы в норме и патологии.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенева А.Л. и др.) Москва, «Медицина», 2002

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Москва, 2003

3. Лекция по теме занятия

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Г.И. Бурчинского), Киев, «Вища школа», 1987

Занятие 11.

Тема: Острые пневмонии. Плевриты.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение пневмонии и плевритов; уметь: выявлять клинические симптомы пневмонии и плевритов у больных; быть ознакомленным: с дополнительными методами исследования при пневмонии и плевритах.

Вопросы для теоретической подготовки: Определение понятия пневмония. Классификация пневмоний. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия. Клиника, объективные данные по стадиям заболевания, данные дополнительных исследований, варианты течения и осложнения. Очаговые пневмонии: бронхопневмония, гриппозная, микоплазменная, стафилококковая, стрептококковая, фридлендеровская, вызванная синегнойной палочкой, хламидийная, легионеллезная. Особенности клиники очаговых пневмоний. Лечение и профилактика пневмоний. Классификация плевритов. Симптомы сухого и экссудативного плеврита.

Содержание.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественым вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Классификация (Молчанов и др., 1962)

По этиологии:

- бактериальные,

- вирусные,

- обусловленные воздействием химических и физических факторов,

- смешанные.

По клинико-морфологическим признакам:

- паренхиматозные,

- интерстициальные,

- смешанные.

По течению:

- острые,

- затяжные.

По условиям возникновения различают пневмонии:

- внебольничные,

- внутрибольничные (нозокамиальные, возникают через 48 часов пребывания в

стационаре),

- аспирационные,

- пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета.

Существует зависимость между условием возниковения пневмоний и их этиологией. Так, внебольничные чаще являются стрептококковыми, микоплазменными, хламидийными, стафилококковыми, пневмококковыми; внутрибольничные - вызваны грамотрицательной микрофлорой, синегнойной палочкой; аспирационные - вызваны грамотрицательной микрофлорой; пневмонии у больных с иммунодефицитом чаще являются цитомегаловирусными, грибковыми.

Пути проникновения микроорганизмов в легкие - бронхогенный, лимфогенный, гематогенный, непосредственно из инфицированного участка соседней ткани. Факторы риска в развитии пневмоний: возрастные(чаще болеют дети и пожилые люди), курение, хронические заболевания внутренних органов, иммунодефицит, контакт с птицами, грызунами, другими животными, путешествия, переохлаждение.

Крупозная пневмония. Обще острое инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс в легком характеризуеся экссудатом, богатым фибрином, поражается целая доля легкого. Для болезни характерно циклическое течение как со стороны клинических, так и патологоанатомических проявлений.

Этиология: стафилококк, стрептококк, катаральный микрококк, пневмококк.

Патогенез: для возникновения крупозной пневмонии необходима предварительная сенсибилизация организма.

Патологическая анатомия описана Лаэннеком в 1819 г. Он выделил 4 стадии заболевания: стадию гиперемии, стадию красного и серого опеченения и стадию разрешения.

Клиника. Начало заболевания острое. Появлется озноб, высокая температура, боли в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, через 1-3 дня - "ржавая" мокрота. затем слизисто-гнойная (в период разрешения заболевания).

Объективные данные: общее состояние тяжелое. Вынужденное положение на больном боку, одышка. Характерные изменения со стороны легких - пальпация, перкуссия, аускультация, - зависящие от клинической стадии заболевания (прилив, опеченение, разрешение). В стадии прилива - голосовое дрожание слегка ослаблено, перкуторно – притупленный тимпанит, аускультативно - начальная крепитация. В стадии опеченения (красного и серого) - голосовое дрожание усилено, перкуторно - тупой звук, аускультативно - бронхиальное дыхание. В стадии разрешения - притупление перкуторного звука уменьшается, в некоторых участках прослушивается бронхиальное дыхание, могут быть мелкопузырчатые хрипы, появляется крепитация разрешения. На всех стадиях заболевания может выслушиваться шум трения плевры. Наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение артериального давления, возможен отек легких. Как правило, имеет место поражение нервной системы: головные боли, нарушение сна, сознания, возможен бред. Органы пищеварения – аппетит отсутствует, язык сухой, может быть метеоризм (парез сосудов). Печень нередко увеличена как проявление недостаточности кровообращения, токсического поражения ее.

Данные дополнительных исследований.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбопения, СОЭ ускорена.

Анализ мокроты: вязкая, стекловидная, содержит лейкоциты, измененные эритроциты.

Рентгеногогическое исследование: тень равномерной интенсивности.

Варианты течения определяются локализацией пневмонии (верхнедолевая, центральная), возрастом пациента (детский, пожилой), наличием хронической интоксикации (алкоголизм).

Осложнения в течение крупозной пневмонии: карнификация, экссудативный или гнойный плеврит, перикардит, миокардит и др.

Очаговые пневмонии. Полиэтиологичны. Морфологически - паренхиматозные, интерстициальные, смешанные.

Клиника в значительной мере определяется этиологией заболевания. Наиболее распространены бронхопневмонии, которые начинаются с бронхита (острого или обострения хронического). Характеризуется постепенным началом, общими симптомами воспаления с поражением респираторного аппарата. Температура неправильного типа, высокая температура не характерна. Одышка умеренная. Кашель с мокротой слизистой или слизисто-гнойной в небольшом количестве. Боли в грудной клетке не характерны. Объективные данные определяются симптомами бронхита, локализацией и обширностью очаговых инфильтратов. Наиболее характерно наличие хрипов сухих, влажных (признаки бронхита), возможна крепитация.

Гриппозная пневмония. Вирусная или вирусно-бактериальная, интерстициальная, геморрагическая. Выражена интоксикация, одышка, диффузный цианоз, обусловленные бронхитом. Особенности клиники – наличие кровяной мокроты, поражение нервной системы (мозговых оболочек). Осложнения – карнификация, абсцесс легкого, гангрена, хроническая пневмония.

Микоплазменная пневмония. Интерстициальная, паренхиматозная. Начало постепенное. Продромальный период 2-3 дня, характеризуется катаральными явлениями. Клинические симптомы минимальны: сухой кашель, кожные высыпания, рецидивирующее течение, сезонность заболевания. В анализе крови изменений нет. Исход – фиброз, карнификация.

Стафилококковая пневмония. Течение пневмонии – острое, подострое. Особенности клиники: выражена интоксикация, озноб, одышка. Склонность к абсцедированию. В анализе крови – высокая СОЭ.

Стрептококковая пневмония по течению и осложнениям подобна стафилококковой.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной микрофлорой, наблюдается у ослабленных интеркурентными заболеваниями больных, у алкоголиков. Характеризуется тяжелым течением, выраженной интоксикацией, склонностью к абсцедированию.

Внутрибольничная пневмония, вызванная синегнойной палочкой. Источник инфекции – медперсонал. Характеризуется затяжным течением, склонностью к бронхообструкции. Интоксикация незначительна.

Хламидийная пневмония. Характерен эпидемиологический анамнез – контакт с ломашней птицей. Наблюдаются семейные или групповые вспышки заболевания. Клиника – острое начало, выраженная интоксикация, не соответствующая степени поражения дыхательных путей. В объективных данных характен минимуму изменений над легкими. В анализе крови – лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительно ускорено СОЭ. Рентгенологически выявляется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.

Легионеллезная пневмония. Характерен эпидемиологический анамнез – возникает в замкнутых коллективах, занятых на строительных и земляных работах, имевших длительный контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха. Характерны групповые вспышки с резким подъемом температуры. Начало заболевания острое, выражена одышка, сухой кашель, плевральные боли, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгии, артралгии. В легких – влажные хрипы, шум трения плевры. В анализе крови – лимфопения, умеренный лейкоцитоз, высокая СОЭ. Рентгенологически – долевое поражение, инфильтрация сохраняется длительно. Осложнения: плеврит, спонтанный пневмоторакс, часто поражаются почки.

Лечение острых пневмоний: постельный режим, хорошо проветриваемое помещение, легкоусвояемая диета.

Медикаментозная терапия: антибиотики с учетом возможной этиологии (сумамед, вампилокс и др.); сердечно-сосудистые средства, симптоматические препараты, в том числе противокашлевые или муколитики, витамины, физиопроцедуры, ЛФК на 2-й день после нормализации температуры.

Профилактика пневмоний: профилактика ОРЗ, полноценное лечение ОРЗ, общеукрепляющие мероприятия.

ПЛЕВРИТ – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хиллезного и др.) экссудата.

Плевриты могут быть первичными и вторичными. В зависимости от наличия или отсутствия выпота в плевральной полости делятся на сухие и экссудативные.

В подавляющем большинстве случаев плеврит является вторичным процессом. Еще в XIX веке французский клиницист Лассег заметил, что «плеврит – это не есть заболевание плевры».

Наиболее частыми причинами плевритов являются: инфекция (микобактерии туберкулеза, пневмококки, грамотрицательные бактерии); злокачественные новообразования и лимфомы; аллергические, травматические, химические и физические агенты; диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого и др.

Сухой плеврит – это воспаление плевральных листков с образованием на них фибринозного налета и минимальной продукцией жидкости.

Сухой плеврит является реакцией плевры на основное заболевание – крупозную или очаговую пневмонию, туберкулез, бывает при ревматизме, уремии. Клиническая картина сухого плеврита обусловлена как собственной симптоматикой, так и симптомами того заболевания, на фоне которого развился плеврит.

Основным клиническим симптомом является характерная боль в грудной клетке, усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Кашель сухой, температура повышается до фебрильных цифр, наблюдаются симптомы интоксикации. Больной занимает вынужденное положение на больном боку, при осмотре пораженная половина отстает в акте дыхания, перкуторно – изменений нет, аускультативно выслушивается шум трения плевры. На рентгенограмме изменения отсутствуют. Сухой плеврит рассматривают как начало экссудативного плеврита. Если выпота нет, то через 3-5 дней физикальная картина нормализуется.

Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию основного заболевания. Симптоматическая терапия включает в себя анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие противокашлевые и жаропонижающие средства.

Экссудативный плеврит– это воспаление плевральных листков с накоплением в плевральной полости жидкости (экссудата или транссудата). Плевральный выпот, в котором концентрация белка более 3 г/л – экссудат, менее – транссудат.

Экссудативный плеврит – вторичное заболевание, которое может развиться на фоне пневмонии, туберкулеза, рака легкого, абсцесса, гангрены легкого, ревматизме, гломерулонефрите, амилоидозе, при травме грудной клетки.

Заболевание начинается остро с повышения температуры, колющей боли в боку, сухого кашля (симптомы сухого плеврита). Через несколько дней (по мере накопления плеврального выпота) боли ослабевают, но нарастает одышка, общая слабость, кашель сохраняется долго. Часто больной принимает вынужденное положение на больном боку. При осмотре грудной клетки пораженная сторона увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют, перкуторно над экссудатом в нижних отделах определяется тупой перкуторный звук, верхняя граница тупости идет по линии Дамуазо-Соколова. Аускультативно на месте тупости дыхание резко ослаблено или не выслушивается, а над границей экссудата часто выслушивается бронхиальное дыхание. Рентгенологически отмечается затемнение, интенсивное книзу и сливающееся с диафрагмой. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Лечение экссудативного плеврита включает в себя лечение основного заболевания и противовоспалительную терапию (антибиотики, кортикостероиды). При значительном количестве экссудата с диагностической и лечебной целью показана плевральная пункция с обязательным цитологическим исследованием пунктата.

План самостоятельной работы: