Тема: Острый гломерулонефрит

Учебное время: 2 часа

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клинику, осложнения острого гломерулонефрита; уметь: выявить симптомы острого гломерулонефрита, правильно интерпретировать результаты лабораторно – инструментальных методов исследования, оказать неотложную помощь при эклампсии; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики острого гломерулонефрита.

Вопросы для теоретической подготовки:

Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, профилактика. Отеки, механизм возникновения, отличие от отеков другого происхождения. Нефротический синдром, понятие, причины, признаки. Почечная гипертония, синдром злокачественной гипертонии. Почечная эклампсия, основные принципы лечения эклампсии.

Содержание:

Гломерулонефрит – двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков. Гломерулонефрит является самостоятельной нозологической формой, но может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулит).

Гломерулонефрит наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности. Заболевают чаще и болеют тяжелее люди молодого возраста.

Этиология:

· Инфекции:

- Бактериальные (бета-гемолитический стрептококк группы А, зеленящий

стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера);

- Вирусные (гепатит В, гепатит С, вирус Коксаки, аденовирусы, герпес, краснуха);

- Паразитарные (малярия, токсоплазмоз, трихинеллез).

· Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, йодистые соединения, препараты золота и др.)

· Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии (вакцинация, поллинозы, пищевые аллергены)

· Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

Патогенез: Выделяют два основных механизма развития гломерулонефрита: 1) иммунокомплексный – образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело,повреждающих клубочки; 2) аутоиммунный – продуцирование специфических аутоантител к поврежденной базальной мембране капилляров клубочков.

Морфология: Для острого гломерулонефрита при макроскопическом исследовании характерно увеличение почек, на разрезе видны красные точечные бугорки или образования багрового цвета, обусловленные гипертрофированными клубочками. По данным пункционной биопсии определяется отложение в капиллярах клубочков иммунных комплексов. Почечные клубочки увеличены, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы, они облитерированы набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками. Если в капиллярах клубочка преобладают лейкоциты, говорят об экссудативной форме, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией – об эксудативно-пролиферативной, в случае преобладания клеточной пролиферации – о пролиферативной форме острого гломерулонефрита.

Клиника: Острый гломерулонефрит обычно развивается через 12 – 2о дней после перенесенной инфекции Клиника собственно нефрита определяется 3мя синдромами: отечным, артериальной гипертензии и мочевым. Отеки возникают вначале на лице и веках по утрам, затем охватывают все туловище и конечности.При выраженной задержке жидкости возможно появление ее в полостях с развитием асцита, гидроторакса.В отличие от отеков другого происхождения, они появляются утром, кожа над ними бледная, теплая.

Патогенез отеков:

· Повышение реабсорбции натрия

· Повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

· Увеличение проницаемости сосудистой стенки

· Снижение клубочковой фильтрации

· Снижение онкотического давления плазмы

• Увеличение массы циркулирующей крови

Также больных беспокоят головные боли, тяжесть в голове,головокружение, тошнота, рвота обусловленные повышением артериального давления. Степень повышения артериального давления может быть различна. Обычно уровень систолического давления увеличивается до 140 – 160 мм.рт.ст., а диастолического - до 90 – 100 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия обусловлена 3-мя основными механизмами:

· Задержкой натрия и воды в сосудистой стенке

· Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем

· Снижением функции депрессорной системы почек

Снижение артериального давления до нормального уровня отмечается при благоприятном течении заболевания на протяжении трех недель, при этом систолическое давление снижается в большей степени, чем диастолическое.

Злокачественная артериальная гипертония характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов болезни. АД стойко удерживается на очень высоком уровне (САД 200-300 мм рт. ст., ДАД 120-140 мм рт. ст.): выявляется тенденция к увеличению пульсового давления.

Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа, нередко сердечная астма). Одно из ведущих клинических проявлений –­­­­­­­ поражение почек, быстро достигающее терминальной почечной недостаточности. Характерны изменения глазного дна (геморрагии, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Реже больные предъявляют жалобы на дизурические расстройства (частое болезненное мочеиспускание), повышение температуры. Боли в поясничной области тупые, ноющие, возникают в первые дни болезни и связаны с увеличением размеров почек.

Данные объективного обследования:Осмотр: бледность кожи, отечные веки (facies nephritika)

Сердечно-сосудистая система: верхушечный толчок смещен влево и усилен. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой (при повышении АД), может кратковременно выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке.

На ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях), вследствие острого перенапряжения миокарда в условиях артериальной гипертензии, а также в результате метаболических нарушений.

Пальпация живота: отмечается болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Данные дополнительных методов исследования:

Важнейшие лабораторные признаки острого гломерулонефрита: протеинурия (от 1 г/л до 10 – 12 г/л), гематурия (от единичных эритроцитов до покрывающих все поле зрения) и цилиндрурия (чаще гиалиновые и зернистые, в тяжелых случаях восковидные цилиндры). Подсчет форменных элементов целесообразно производить по методу Аддис – Каковского или Нечипоренко. Суточное количество мочи составляет 400-700 мл, отмечается гиперстенурия (плотность мочи больше 1,020). Наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции. При исследовании крови - незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, умеренная гипопротеинемия и диспротеинемия.

Осложнения: Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая), острая почечная недостаточность, эклампсия, острое нарушение зрения, переход в хронический гломерулонефрит, признаками которого являются: стойкое повышение артериального давления (свыше 3 мес.), отеки (больше: мес.), изменеия в моче, сохраняющиеся на протяжении 1 года.

Эклампсия – наиболее тяжелое осложнение острого гломерулонефрита.

Патогенез связан со спазмом мозговых артерий, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Провоцирует приступы прием соленой пищи и неограниченное употребление жидкости.

Клиника.

Сильные головные боли, рвота, кратковременная потеря зрения, речи, помрачение сознания, судороги. Лицо цианотично, набухшие шейные вены, глаза скошены в сторону, зрачки расширены, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий. Приступ эклампсии продолжается несколько минут.

Помощь:

· Внутривенное введение 10,0 мл 25% раствора сульфата магния

· Введение диуретиков

· Кровопускание

· Спинномозговая пункция.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита проводится только в стационаре. В острый период назначается постельный режим на 3 – 4 недели. Диета с ограничением поваренной соли (до 2 г в сутки), белков (до 1 г/кг массы тела) и воды (выпитая жидкость не должна больше, чем на 400-500 мл превышать суточный диурез)

Медикаментозная терапия

1. Этиотропная терапия

· При наличии очагов инфекции антибиотики (гр. пенициллина)

· При паранеоплатическом нефрите - удаление опухоли

· При лекарственном нефрите – прекращение приема

соответствующих препаратов.

Патогенетическая терапия

· Глюкокортикоиды (преднизолон с 30 –60 мг в день в течение 4х недель с постепенным снижением дозы) – при выраженном мочевом синдроме и умеренном повышении артериального давления;

· Цитостатики (циклофосфан, лейкеран)

· Антикоагулянты (прямые, низкомолекулярные гепарины);

· Антиагреганты (курантил)

3. Симптоматическая терапия

· При гипертензивном синдроме предпочтение отдается препаратам 3 групп: инибиторам АПФ, блокаторам кальциевых каналов, и альфа – адреноблокаторам

· При выраженном отечном синдроме – мочегонные средства

Профилактика

Лечение острых инфекционных болезней, устранение очагов инфекции, избегать переохлаждений.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя высокую протеинурию, гипо- и диспротеинемию, гиперлипидемию и отеки.

Этиология:

· Заболевания почек (гломерулонефриты, амилоидоз)

· Малярия

· Сепсис

· Туберкулез

· Коллагенозы

· Сахарный диабет

 

Патогенез: резкие расстройства обмена, в основном белкового и липидного, приводят к нарушениям трофики и проницаемости стенки капилляров клубочков. Белковые частицы и липоиды, содержащиеся в первичной моче, инфильтрируют стенку канальцев, вызывая грубые дистрофические изменения в эпителиальных клетках. В последнее время в развитии нефротического синдрома большое значение отводится аутоиммунному механизму.

Клиника: Основной клинический симптом – отеки, которым свойственны черты почечных отеков, различной степени выраженности (от скрытых до анасарки).

Артериальное давление не изменено, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка сердца отсутствуют.

В период нарастания отеков – олигурия. Моча имеет высокую плотность (1,030- 1,040) и содержит большое количество белка (до 10- 20 г/л). В осадке мочи большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия.

Длительная протеинурия приводит к гипопротеинемии, особенно сильно снижается содержание альбуминов, так что альбинин-глобулиновый коэффициент значительно уменьшается (в N 1,2 – 2,0).

Другим постоянным симптомом является резкая гиперлипидемия.

Кровоочистительная функция почек не страдает, азотемии не наблюдается. Лечение:

· Диета, богатая белком (2-2,5 г на 1 кг массы тела) с ограничением

поваренной соли

· Кортикостероиды и иммунодепрессанты

· Мочегонные

План самостоятельной работы

Провести опрос больного, уточнив жалобы при поступлении (головные боли, повышение артериального давления, приступы сердечной астмы, боли в поясничной области). Обратить внимание на изменение цвета мочи, наличие отеков и их локализацию. Собрать анамнез болезни, уточнить время появления симптомов поражения почек, связь с простудными заболеваниями (ангиной). Провести объективное обследование больного, обратив особое внимание на выявление отеков, повышение артериального давления, признаков поражения сердечно-сосудистой системы, болезненности в области почек (симптом Пастернацкого). Обобщить полученные данные и обосновать предварительный диагноз. Ознакомиться с данными дополнительных исследований курируемого больного. Сформулировать окончательный диагноз. Дать диетические рекомендации, наметить план лечения. Пример: Острый гломерулонефрит: мочевой (нефротический, артериальной гипертензии) синдром, без нарушения функции почек.

Контрольные задания:

Набор тестов по теме занятия. Набор анализов мочи с патологией.

Литература

Основная

1. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. М. Медицина 1995.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Киев, Здоровье, 2003.

3. Лекции по теме занятия.

Дополнительная

1. Основы нефрологии. Под ред. Е.М.Тареева. М., Медицина, 1972, т. I, с. 309-349.

 

Занятие 26.