В сыворотке крови па-циннта выявлено повыше–ние концентрации оксипро-лина, сиаловых кислот, с-реактивного белка. Заостре–ние какой патологии наблюдается.

А. Энтероколита.

В. *Ревматизма.

С. Гепатита.

Д. Бронхита.

Е. Панкреатита.

В сыворотке крови пациента установлено по-вышение активности гиалу-ронидазы. Определение ка–кого биохимического пока–зателя сыворотки крови даст возможность доказать предположения о патологии соединительной ткани?

А. Галактозы.

В. Билирубина.

С. Мочевой кислоты.

Д. Глюкозы.

Е. *Сиаловых кислот.

217 В процессе катаболизма гемоглобина освобождается железо, которое в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг и опять используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным белком является:

А. *Трансферин (сидерофилин).

В. Транскобаламин.

С. Гаптоглобин.

Д. Церулоплазмин.

Е. Альбумин.

218 Под действием окислите-лей (гидрогена пероксид, окиси азота и др.), гемо–глобин образует соединение, в состав которого входит Fe³⁺ и оно не способно переносить кислород. Как называется это соединение?

А. Карбгемоглобин.

В. Карбоксигемоглобин.

С. *Метгемоглобин.

Д. Оксигемоглобин.

Е. Гликозилированный гемо-глобин.

В печени больного на-рушено детоксикацию при-родных метаболитов и ксе-нобиотиков. Назовите цито-хром, активность которого может быть сниженной?

А. Цитохром с1.

В. Цитохромоксидаза.

С. Гемоглобин.

Д. Цитохром b.

Е. *Цитохром Р450.

220 У больного диагности–ровано α-таласемию. Какие нарушения наблюдаются в синтезе гемоглобина при этом заболевании?

А. *Угнетение синтеза α-цепей.

В. Угнетение синтеза β-цепей

С. Угнетение синтеза γ-цепей

Д. Угнетение синтеза δ-цепей

Е. Угнетение синтеза δ– и β-цепей.

221 У доношенного ново-рожденного наблюдается желтая окраска кожи и сли-зистых оболочек. Вероятной причиной такого состояния может быть временный дефицит фермента:

А. *УДФ-глюкуронилтранс–феразы.

В. Уридинтрансферазы.

С. Гемсинтетазы.

Д. Гемоксигеназы.

Е. Биливердинредуктазы.

222 У 6-месячного ребенка наблюдались частые и силь-ные подкожные кровотече–ния. Назначение синтети–ческого аналога витамина К (викасола) дало позитив–ный эффект. В γ-карбокси–лировании глутаминовой кислоты какого из перечис–ленных ниже белков сверты–вающей системы крови участвует этот витамин?

А. Фибриногена.

В. *Протромбина.

С. Фактора Хагемана.

Д. Антигемофильного глобули-на А.

Е. Фактора Розенталя.

223 Больному установили предыдущий диагноз: ин-фаркт миокарда. Харак-терным признаком этого за-болевания есть существенное повышение в крови активности:

А. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

В. Каталазы.

С. *Креатинфосфокиназы.

Д. α-Амилазы.

Е. Аргиназы.

У больного быстро разви-ваются отеки. Снижение со–держания каких белков сыворотки крови приводит к их появлению?

А. α₁-Глобулинов.

В. *Альбуминов.

С. α₂-Глобулинов.

Д. β-Глобулинов.

Е. Фибриногена.

У больного – серповид-но-клеточная анемия. Замена какой аминокисло–ты в полипептидной цепи Hb на валин приводит к этому заболеванию?

А. *Глутаминовой.

В. Аспарагиновой.

С. Лейцина.

Д. Аргинина.

Е. Треонина.

У новорожденного поя-вились признаки желтухи. Введение небольших доз фенобарбитала, который индуктирует синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы, посодействовало улучше-нию состояния ребенка. Какой из перечисленных ниже процессов активирует-ся под воздействием индук–тируемого фенобарбиталом фермента?

А. Глюконеогенез.

В. Микросомальное окисление.

С. Тканевое дыхание.

Д. *Конъюгация.

Е. Синтез гликогена.

В крови больного выяв-лено значительное увеличе–ние активности МВ-форм креатинфосфокиназы и ЛДГ1. Назовите возможную патологию.

А. Гепатит.

В. *Инфаркт миокарда.

С. Ревматизм.

Д. Панкреатит.

Е. Холецистит.

На основе клинических данных больному установлен следующий диагноз: острый панкреатит. Назовите биохи-мический тест, который подтвердит этот диагноз.

А. Уровень креатинина в крови.

В. Активность кислой фосфа-тазы крови.

С. Активность щелочной фосфатазы крови.

Д. Активность аминотрансфе-раз крови.

Е. *Активность амилазы крови.

229 Пациент 33 лет болеет 10 лет. Периодически обращает–ся к врачу с жалобами на острую боль в животе, судороги, нарушение зрения. У его родственников наблю–даются подобные симптомы. Моча красного цвета. Гос–питализировано с диагнозом: острая перемежающаяся пор-фирия. Причиной заболева-ния может быть нарушения биосинтеза:

А. Инсулина.

В. *Гема.

С. Желчных кислот.

Д. Простагландинов.

Е. Коллагена.

У пациента, который обратился к врачу, наблю–дается желтая окраска ко–жи, моча темная, кал темно-желтого цвета. Повышение концентрации какого ве–щества будет наблюдаться в сыворотке крови?

А. Конъюгированного билирубина.

В. *Свободного билирубина.

С. Мезобилирубина.

Д. Вердоглобина.

Е. Биливердина.

У юноши 18 лет диагно–стировано мышечную дис-трофию. Повышение какого вещества в сыворотке крови наиболее вероятное при этой патологии?

А. *Креатина.

В. Миоглобина.

С. Миозина.

Д. Лактата.

Е. Аланина.

Человек в состоянии по-коя искусственно застав–ляет себя дышать часто и глубоко в течение 3-4 мин. Как это отражается на кис–лотно-основном состоянии организма?

А. Возникает метаболический алкалоз.

В. Возникает дыхательный ацидоз.

С. *Возникает дыхательный алкалоз.

Д. Возникает метаболический ацидоз.

Е. Кислотно-основное состоя–ние не изменяется.

У женщины 46 лет, кото–рая страдает на желчека-менную болезнь, развилась желтуха. При этом моча стала темно-желтого цвета, а кал обесцвеченный. Концент-рация какого вещества в сыворотке крови повысится больше всего?

А. Свободного билирубина.

В. *Конъюгированного билиру-бина.

С. Биливердина.

Д. Мезобилирубина.

Е. Уробилиногена.

В недоношенного ново-рожденного на 2-й день на–блюдается желтое окраши–вание кожи и слизистых оболочек. Временный дефи–цит какого фермента явля–ется причиной этого состояния?

А. Аминолевулинатсинтазы.

В. *УДФ-глюкуронилтрансфе-разы.

С. Гемоксигеназы.

Д. Гемсинтетазы.

Е. Биливердинредуктазы.

У новорожденного ребен–ка появились симптомы геморрагической болезни в связи с гиповитаминозом К. Развитие заболевания обус–ловлено особенной биологи–ческой ролью витамина К. Какой?

А. Является специфическим ингибитором антитромбинов.

В. Является кофактором протпромбина.

С. *Является кофактором γ-глутаматкарбоксилазы.

Д. Влияет на протеолитичес-кую активность тромбина.

Е. Ингибирует синтез гепарину.

236 Молекулярный анализ гемоглобина пациента с анемией выявил замену 6Глу на 6Вал β-цепи. Какой молекулярный механизм патологии?

А. *Генная мутация.

В. Хромосомная мутация.

С. Геномная мутация.

Д. Амплификация генов.

Е. Трансдукция генов.

У больной 38 лет ревма–тизм в активной фазе. Опре-деление какого из пере-численных лабораторных показателей сыворотки кро-ви имеет диагностическое значение при этой патологии?

А. Мочевины.

В. Мочевой кислоты.

С. *С-реактивного белка.

Д. Креатинину.

Е. Трансферину.

У больного установлено повышение в плазме крови содержания конъюгирован-ного (прямого) билирубина на фоне одновременного по–вышения уровня неконъюги-рованного (непрямого) били-рубина и резкого снижения в кале и моче содержания стеркобилиногена. О каком виде желтухи идет речь?

А. Гемолитической.

В. Паренхиматозной (печеноч-ной).

С. *Обтурационной.

Д. Желтуху младенцев.

Е. Болезнь Жильбера.

Повышенное выделение с мочой каких веществ может привести к развитию мочекаменной болезни?

А. Аминокислот и индикана.

В. Сульфатов и хлоридов.

С. Сульфатов и мочевины.

Д. *Уратов и фосфатов.

Е. Карбоната, гидрокарбонатов и цитрата.

240 У юноши, 16 лет, диаг-ностировано наследствен–ный дефицит УДФ-глюку–ронилтрансферазы. Лабора–торно определяется гипер-билирубинемия, обуслов–ленная преимущественно повышением в крови концентрации:

А. Уробилиногена.

В. Прямого билирубина.

С. *Непрямого билирубина.

Д. Стеркобилиногену.

Е. Биливердину.

241 У мужчины 70 лет наблюдается повышенный уровень свертывания кро–ви, обусловленный в пер–вую очередь снижением в плазме крови уровня:

А. Витамина D.

В. Альбумина.

С. Иммуноглобулина А.

Д. Кальция.

Е. *Антитромбина.

242 Человека укусила змея. Он начинает задыхаться, в моче появляется гемогло–бин. В крови происходит гемолиз эритроцитов. Дей–ствие токсического змеи–ного яда приводит к:

А. *Образованию лизолеци-тина.

В. Ацидоза.

С. Полиурии.

Д. Развития алкалоза.

Е. Образованию триглицеридов.