С каким белком связы–вается гемоглобин для транс–порта в ретикулоэндотели-альную систему печени.

А. *Гаптоглобином.

В. Альбумином.

С. Феритином.

Д. Трансферином.

Е. Церулоплазмином.

Какие компоненты фрак–ции остаточного азота пре-обладают в крови при продукционных азотемиях?

А. Кетоновые тела, белки.

В. Липиди, углеводы.

С. *Аминокислоты, мочевина.

Д. Порфирины, билирубин.

Е. Мочевая кислота, холин.

245 У больного содержание калия в плазме крови состав–ляет 8 ммоль/л. При этом состоянии наблюдаются:

А. *Аритмии, остановки сердца.

В. Тахикардия.

С. Брадикардия.

Д. Снижение артериального давления.

Е. Повышение артериального давления.

246 Женщина 43 лет работни-ца лакокрасочного предприя-тия, жалуется на общую слабость, снижение массы тела, апатию, сонливость. Хроническую свинцовую интоксикацию подтвержде–но лабораторно – выявлена гипохромная анемия. В крови – повышен уровень протопорфирина и снижен уровень δ-амінолевулінової кислоты, что свидетель–ствует о нарушении синтеза:

А. ДНК.

В. *Гема.

С. РНК.

Д. Белка.

Е. Мевалоновой кислоты.

Основная масса азота из организма выводится в виде мочевины. Снижение ак–тивности какого фермента в печени приводит к тормо–жению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях?

А. *Карбамоилфосфатсинтетазы.

В. Аспартат-аминотрансферазы.

С. Уреазы.

Д. Амилазы.

Е. Пепсина.

248 У больного с желтухой установлено повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет косвенного (свободного), в кале и моче – высокое содержание стеркобилина. Уровень прямого (свя–занного) билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи идет речь?

А. Механической.

В. Паренхиматозной (печеноч–ной).

С. *Гемолитической.

Д. Желтухе младенцев.

Е. Болезни Жильбера.

У женщины 63 лет име–ются признаки ревматоид–ного артрита. Повышение уровня какого из перечислен-ных ниже показателей крови будет наиболее значимым для подтверждения диагноза?

А. Кислой фосфатазы.

В. Липопротеидов.

С. *Суммарных гликозамино-гликанив.

Д. Общего холестерина.

Е. R-Гликозидазы.

Пациент обратился в клинику с жалобами на об–щую слабость, ноющую боль в животе, плохой аппетит. Подозрение – на желтуху. В сыворотке крови выявлено 77,3 мкмоль/л общего били-рубина и 70,76 мкмоль/л конъюгированного билиру-бина. Какой наиболее вероятный вид желтухи?

А. *Механическая желтуха.

В. Острый гепатит.

С. Цироз печени.

Д. Печеночная желтуха.

Е. Гемолитическая желтуха.

У больного выявили глюкозурию. Содержание глюкозы в крови – в грани–цах нормы. Следствием нарушений какого процесса может быть это состояние?

А. Глюконеогенеза.

В. Распада гликогена почки.

С. Функции поджелудочной железы.

Д. *Функции почечных канальцев.

Е. Гликолиза.

У пациента – цирроз печени. Исследование како–го из перечисленных ве–ществ, что экскретуются с мочой, может характеризо–вать состояние антитокси-ческой функции печени?

А. *Гипуровой кислоты.

В. Аммониевых солей.

С. Креатинина.

Д. Мочевой кислоты.

Е. Аминокислот.

253 Обезвреживание ксено-биотиков (лекарственных средств, эпоксидов, аренок-сидов, альдегидов, нитро-производных и т. п.) и эндо–генных метаболитов (эстра-диола, простагландинов, лейкотриенов) реализуется в печени путем их конъюгации с:

А. Фосфоаденозином.

В. Аспарагиновой кислотой.

С. Глицином.

Д. S-Аденозилметионином.

Е. *Глутатионом.

254 Как антикоагулянты ис-пользуют разнообразные ве-щества, в том числе полиса-харид природного происхож-дения, а именно:

А. *Гепарин.

В. Гиалуроновую кислоту.

С. Дерматансульфат.

Д. Хондроитинсульфат.

Е. Декстран.

У больного отмечается повышенная чувствитель–ность кожи к солнечным лу–чам. При стоянии моча приобретает темно-красный цвет. Какая наиболее вероятная причина такого состояния?

А. Алкаптонурия.

В. Гемолитическая желтуха.

С. Альбинизм.

Д. Пеллагра.

Е. *Порфирия.

У больного А. после переливания крови наблю–дается желтушность кожи и слизистых оболочек, в крови – повышен уровень общего и непрямого билирубина, в моче – уробилина, в кале – стеркобилина. О каком виде желтухи речь идет?

А. Желтуха младенцев.

В. Наследственная.

С. Обтурационная.

Д. Паренхиматозная.

Е. *Гемолитическая.

У больного К. в моче по-вышенная амилазная ак-тивность и имеется трип–син. О патологии какого органа это свидетельствует?

А. Печени.

В. *Поджелудочной железы.

С. Желудка.

Д. Почек.

Е. Кишечника.

258 У ребенка на 3-й месяц после рождения развилась тяжелая форма гипоксии (задышка, синюшность). Какой из процессов гемо-глобинообразования нарушен?

А. Замена фетгемоглобина на гемоглобин М.

В. Замена фетгемоглобина на гемоглобин S.

С. Замена фетгемоглобина на гликозилированный гемоглобин.

Д. Замена фетгемоглобина на метгемоглобин.

Е. *Замена фетгемоглобина на гемоглобин А.

259 У больного сниженные уровень рН крови и содер–жание гидрокарбонатных ионов (снижение щелочного резерва крови), повышено содержание молочной, пиро-виноградной кислоты в крови и моче. Какой тип нарушения кислотно-основ-ного состояния наблюдается?

А. Метаболический алкалоз.

В. Респираторный ацидоз.

С. *Метаболический ацидоз.

Д. Респираторный алкалоз.

Е. Дыхательный алкалоз.

При повышении кон-центрации угарного газа в воздухе может наступить от-равление. При этом нару-шается транспортировка гемоглобином кислорода от легких к тканям. Какое производное гемоглобина при этом образуется?

А. Метгемоглобин.

В. Оксигемоглобин.

С. *Кабоксигемоглобин.

Д. Карбгемоглобин.

Е. Гемохромоген.

261 Известно, что синовиаль-ная жидкость уменьшает трение поверхностей суста–вов. При ревматизме или артрите ее вязкость снижа–ется в результате деполи-меризации (разрушении):

А. Альбумина.

В. Гликогена.

С. Коллагена.

Д. Гепарину.

Е. *Гиалуроновой кислоты.

После ремонта автомобі-ля в гаражном помещении водитель попал в больницу с симптомами отравления выхлопными газами. Кон–центрация какого гемо–глобина в крови будет повышенной?

А. *Карбоксигемоглобина.

В. Метгемоглобина.

С. Карбгемоглобина.

Д. Оксигемоглобину.

Е. Гликозилированного гемо-глобина.

У больной 37 лет на фоне длительного примене-ния антибиотиков наблюда-ется повышенная крово-точивость при небольших повреждениях. В крови – снижение активности фак-торов свертывания крови ІІ, VІІ, Х, удлинение време–ни свертывания крови. Недостаточностью какого витамина обусловленные отмеченные изменения?

А. D.

В. А.

С. С.

Д. *К.

Е. Е.

У новорожденного – фи–зиологичная желтуха. Уро–вень свободного билирубина в крови значительно превышает норму. Дефици–том какого фермента это обусловленно?

А. Гемоксигеназы.

В. Трансаминазы.

С. Ксантиноксидазы.

Д. Аденозиндезаминазы.

Е. *УДФ-глюкуронилтранс-феразы.

265 Для лечения желтух назначают барбитураты, ко–торые индуктируют синтез УДФ-глюкуронилтрансфера-зы. Лечебный эффект при этом обусловлен образова–нием:

А. *Прямого (конъюгоиро-ванного) билирубина.

В. Косвенного (неконъюги-рованного) билирубина.

С. Биливердина.

Д. Протопорфирина.

Е. Гема.

У юноши 20 лет диагно–стировано наследственный дефицит УДФ-глюкуронил-трансферазы. Повышение уровня какого показателя крови подтверждает диагноз?

А. Стеркобилиногена.

В. Прямого (конъюгирован-ного) билирубина.

С. Уробилина.

Д. *Непрямого (неконъюги-рованного) билирубина.

Е. Животного индикана.

Для предотвращения послеоперационного крово–течения 6-летнему ребенку рекомендовано принимать викасол, который является синтетическим аналогом витамина К. Какие пост-трансляционные изменения факторов свертывания крови активируются под воздействием викасола?

А. *Карбоксилирование глу–таменовой кислоты.

В. Фосфорилирование радика-лов серина.

С. Частичный протеолиз.

Д. Полимеризация.

Е. Гликозилирование.

268 У ребенка на 2-й день после рождения наблюда-ется желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек. Причиной такого состояния является временный дефи–цит фермента:

А. Гемоксигеназы.

В. Сульфотрансферазы.

С. Гемсинтетазы.

Д. *УДФ-глюкуронилтранс-феразы.

Е. Биливердинредуктазы.

 

ЧАСТЬ 2

2.1 Биохимия белков и нуклеиновых кислот

1 Потребление загрязненных овощей и фруктов в течение длительного времени приве–ло к отравлению пациента нитратами и образование в крови производного гемогло–бина:

А*. Hb-OH.

B. Hb СО.

C. Hb O2.

D. Hb CN.

E. Hb NHCOOH.

2 У больного с тяжелой фор–мой гемолитической анемии эритроциты имеют форму серпа. Какова молекулярная причина возникновения дан–ного заболевания?

А. *Замена глутаминовой кисло-ты на валин в цепи гемоглобина.

B. Нарушение синтеза порфи-ринов.

C. Нарушение синтеза α–цепи гемоглобина.

D. Нарушение синтеза β–цепи гемоглобина.

E. Нарушение синтеза гема.

3 Рабочий цеха на производ–стве нитросоединений обра-тился к врачу с жалобами на одышку и быструю утомляе-мость. При обследовании больного выявлен цианоз нижних конечностей. Какая причина этого состояния?

А. *Усиленное метгемоглоби-нообразование.

B. Гиповитаминоз.

C. Гипервитаминоз.

D. Жировая инфильтрация печени.

E. Авитаминоз.

4 Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического эффек-та аминокислот. Это обу–словленно обязательным превращением безазотис-того остатка:

А. *Оксалоацетата.

B. Малата.

C. Сукцината.

D. Фумарата.

E. Цитрата.

5 В моче больного выявлен оксипролин и пролин в по-вышенных концентрациях. Нарушения метаболизма какого белка можно допустить у этого больного:

А. *Коллагена.

B. Гемоглобина.

C. Миозина.

D. Фибриногена.

Е. Протромбина.

6 Больной поступил в реа–нимационное отделение с подозрением на отравление угарным газом (моноокси–дом углерода). Какое соеди–нение гемоглобина будет выявлено при спектральном анализе?

А. *Карбоксигемоглобин.

B. Карбгемоглобин.

C. Метгемоглобин.

D. Оксигемоглобин.

E. Дезоксигемоглобин.