Авидин – сильный спе-цифичный ингибитор био–тиновых ферментов. Какая из нижчеприведенных реак–ций будет блокироваться в случае добавления авидина к клеточному гомогенату.

А. Глюкоза > рибозо-5-фосфат.

В. Глюкоза > пируват.

С. Оксалоацетат > глюкоза.

Д. *Пируват > оксалоацетат.

Е. Лактат > пируват.

98 Человек 38 лет проходит курс лечения в стационаре по поводу шизофрении. Исход–ное содержание в крови глюкозы, кетоновых тел, мочевины – в норме. Шоко–вая терапия регулярными инъекциями инсулина приве-ла к развитию инсулиновой комы, после чего состояние больного улучшилось. Что было наиболее вероятной причиной инсулиновой комы?

А. Глюкозурия.

В. Дегидратация тканей.

С. Метаболический ацидоз.

Д. Кетонемия.

Е. *Гипогликемия.

У девочки 7 лет - выраже–ны признаки анемии. Лабо–раторно установлен дефицит пируваткиназы в эритроци–тах. Нарушение какого процесса играет главную роль в развитии анемии?

А. Дезаминирование амино-кислот.

В. Окислительного фосфорили-рования.

С. Тканевого дыхания.

Д. Распада пероксидов.

Е. *Анаэробного гликолиза.

В реанимационное отде–ление был доставлен младе–нец с такими признаками: рвота, пронос, нарушения роста и развития, катарак–та, умственная отсталость. Был установлен диагноз: га-лактоземия. Дефицит како–го фермента наблюдается?

А. *Гексозо-1-фосфат-уриди-лилтрансферазы.

В. Глюкокиназы.

С. УДФ-глюкозо-4-епимера–зы.

Д. УДФ-глюкозо-пирофосфо-рилазы.

Е. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, по-сле физической нагрузки появляется интенсивная боль в мышцах. Какая наиболее вероятная причи–на болевого синдрома?

А. Уменьшение содержания липидов в мышцах.

В. Усиление распада мышеч–ных белков.

С. Накопление креатинина в мышцах.

Д. *Накопление в мышцах молочной кислоты.

Е. Повышение содержания АДФ в мышцах.

102 У женщины 45 лет от–сутствуют симптомы сахар–ного диабета, но определя–ется натощак повышенное содержание глюкозы в крови (7,5 ммоль/л). Какой тест необходимо провести?

А. Определение толерантности к глюкозе.

В. Определение уровня ацето-новых тел в моче.

С. Определение содержания остаточного азота в крови.

Д. *Определение толерантно–сти к глюкозе в крови натощак.

Е. Определение уровня глико-лизированного гемоглобина.

103 В крови пациента содер–жание глюкозы натощак бы–ло 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составлял 8,55 ммоль/л, а через 2 часа – 4,95 ммоль/л. Такие показатели характер–ны для:

А. Инсулинозависимого сахарного диабета.

В. Скрытого сахарного диабета.

С. *Состояния полного здоровья.

Д. Инсулинонезалежного цук-рового диабета.

Е. Тиреотоксикоза.

104 У больного, истощенного голоданием, в печени и почках усиливается процесс:

А. Синтеза билирубина.

В. Синтеза мочевины.

С. *Глюконеогенеза.

Д. Образование гиппуровой кислоты.

Е. Синтеза мочевой кислоты.

Эритроцит для своей жизнедеятельности нужда–ется в энергии в виде АТФ. Какой процесс обеспечивает эту клетку необходимым количеством АТФ?

А. *Анаэробный гликолиз.

В. Аэробное окисление глюкозы.

С. Пентозофосфатный цикл.

Д. β-Окисление жирных кислот.

Е. Цикл трикарбоновых кислот.

106 При дефиците тиамина – витамина В₁ – возникает болезнь бери-бери (поли-неврит) и нарушается углеводный обмен. Какой метаболит при этом накапливается в крови?

А. Лактат.

В. *Пируват.

С. Сукцинат.

Д. Цитрат.

Е. Малат.

Анаэробное расщепле–ние глюкозы до молочной кислоты регулируется соот–ветствующими ферментами. Какой фермент является главным регулятором этого процесса?

А. Лактатдегидрогеназа.

В. Глюкозо-6-фосфат-изомера-за.

С. Альдолаза.

Д. Енолаза.

Е. *Фосфофруктокиназа.

В крови – высокое содер–жание галактозы, а концент–рация глюкозы – снижена. Наблюдаются катаракта, жи–ровое перерождение печени. О каком заболевании это свидетельствует?

А. Сахарный диабет.

В. *Галактоземию.

С. Лактоземию.

Д. Стероидный диабет.

Е. Фруктоземию.

В моче больного Б. выяв-лено сахар, кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови составляет 10,1 ммоль/л. О наличии какого заболевания могут свидетельствовать эти данные?

А. Атеросклероз.

В. *Сахарный диабет.

С. Токсический гепатит.

Д. Панкреатит.

Е. Инфаркт миокарда.

110 Биосинтез пуринового кольца происходит за счет рибозо-5-фосфата путем по–степенного наращивания атомов азота и углерода и замыкания колец. Источни–ком рибозо-фосфата являет-ся:

А. *Пентозофосфатний цикл.

В. Гликолиз.

С. Гликогенез.

Д. Глюконеогенез.

Е. Гликогенолиз.

111 В реанимационное отде-ление машиной скорой по–мощи доставлена женщина в обморочном состоянии. При клиническом исследо–вании уровень глюкозы в крови – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, эритроциты – 2,1•1012/л, ШОЕ – 18 мм/год, лейкоциты – 4,3•109/л. У больной вероят–но:

А. *Гипогликемия.

В. Сахарный диабет.

С. Галактоземия.

Д. Дефицит соматотропина.

Е. Почечный диабет.

112 В результате длительно-го голодания в организме человека быстро расходуют-ся резервы углеводов. Ка–кой из процессов метаболиз-ма возобновляет содержание глюкозы в крови?

А. Аеробний гликолиз.

В. Анаэробный гликолиз.

С. *Глюконеогенез.

Д. Гликогенолиз.

Е. Пентозофосфатный путь.

Болезнь Гирке – это за-болевание, при котором на–блюдается накопление гли–когена в печени и почках. Дефицит какого фермента является причиной этого заболевания?

А. Гликогенфосфорилаза.

В. *Глюкозо-6-фосфатаза.

С. Киназофосфорилаза.

Д. Фосфоглюкомутаза.

Е. Глюкокиназа.

114 При сахарном диабете увеличивается содержание кетоновых тел в крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?

А. Метилмалонил-КоА.

В. Сукцинил-КоА.

С. Пропионил-КоА.

Д. Малонил-КоА.

Е. *Ацетил-КоА.

У больного наблюдается кетонурия. При каком забо–левании в моче появляются кетоновые тела?

А. Туберкулезе почки.

В. Остром гломерулонефрите.

С. Мочекаменной болезни.

Д. *Сахарном диабете.

Е. Инфаркте почки.

У пациента 40 лет - непереносимость кисломо-лочных продуктов. Не-достаточностью какого фер-мента пищеварения можно объяснить это явление?

А. Амилазы.

В. Лактатдегидрогеназы.

С. Мальтазы.

Д. Липазы.

Е. *Лактазы.

117 Больной сахарным диа–бетом после введения инсу-лина потерял сознание, наблюдаются судороги. Ка–кой результат дал биохи–мический анализ крови на содержание сахара?

А. 10 ммоль/л.

В. 3,3 ммоль/л.

С. 8 ммоль/л.

Д. *1,5 ммоль/л.

Е. 5,5 ммоль/л.

В эндокринологическом отделении с диагнозом сахарный диабет пребывает женщина 40 лет с жалобами на жажду, повышенный аппетит. Какие патологи–ческие компоненты выяв–лены при лабораторном исследовании мочи паци–ентки?

А. *Глюкоза, кетоновые тела.

В. Белок, аминокислоты.

С. Белок, креатин.

Д. Билирубин, уробилин.

Е. Кровь.

Характерным признаком гликогеноза является боль в мышцах во время выпол–нения физической работы. Врожденная недостаточность какого фермента предопре–деляет эту патологию?

А. *Гликогенфосфорилазы.

В. Глюкозо-6-фосфатазы.

С. Гликогенсинтетазы.

Д. Амило-1,6-гликозидазы.

Е. Лизосомальной гликозидазы.

 

Обмен и функции липидов

 

120 В основе липолиза (моби–лизации жирных кислот из жировых депо) лежит фер-ментативный процесс гидро-лиза жира до жирных кислот и глицерина. Образованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

А. ЛПНП.

В. Глобулина.

С. ЛПВП.

Д. *Альбуминов.

Е. Хиломикронов.

121 После употребления жир–ной еды больной чувствует дискомфорт. В испражнениях содержатся непереваренные капли жира. Реакция в моче на желчные кислоты пози–тивная. Причиной такого состояния есть дефицит в пищеварительном тракте:

А. Фосфолипидов.

В. Жирных кислот.

С. Хиломикронов.

Д. Триглицеридов.

Е. *Желчных кислот.

Больной страдает на артериальную гипертензию, атеросклеротическое пора–жение сосудов. Употребле–ние какого липида ему необходимо ограничить?

А. Лецитина.

В. Олеиновой кислоты.

С. *Холестерина.

Д. Моноолеатглицерида.

Е. Фосфатидилсерина.

У мужчины 35 лет фео-хромоцитома. В крови – по–вышен уровень адреналина и норадреналина, концент–рация свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермен-та под воздействием адрена-лина ускоряет липолиз?

А. *ТАГ-липазы.

В. Липопротеидлипазы.

С. Фосфолипазы А2.

Д. Фосфолипазы С.

Е. Холестеролестеразы.

Для сердечной мышцы характерным является аэроб-ный характер окисления суб–стратов. Назовите основной из них.

А. *Жирные кислоты.

В. Триацилглицеролы.

С. Глицерол.

Д. Глюкоза.

Е. Аминокислоты.

В организме человека основным местом депони-рования триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с тем их синтез происходит и в гепатоцитах. В виде какого вещества ТАГ транспортируются из печенки в жировую ткань?

А. Хиломикронов.

В. *ЛПОНП.

С. ЛПНП.

Д. ЛПВП.

Е. Комплекса с альбумином.

126 При обследовании боль–ного выявлено повышенное содержание в сыворотке кро–ви ЛПНП. Какое заболева–ние можно предвидеть у этого больного?

А. Гастрит.

В. Поражение почек.

С. Острый панкреатит.

Д. *Атеросклероз.

Е. Воспаление легких.

127 При обследовании боль–ного в крови выявлено: сахар – 16 ммоль/л, ацето–новые тела – 0,52 ммоль/л; в моче: диурез – 10 л в сутки, сахар – 2%, ацето–новые тела - +++. О каком заболевании можно думать?

А. Почечный диабет.

В. Несахарный диабет.

Со. Стероидный диабет.

Д. *Сахарный диабет.

Е. Болезнь Иценко-Кушинга.