Для повышения резуль-татов спортсмену рекомен-довали применять препа–рат, содержащий в себе кар-нитин. Какой процесс наи–большей мерой активирует-ся карнитином.

А. *Транспорт жирных кислот в митохондрии.

В. Синтез кетоновых тел.

С. Синтез липидов.

Д. Тканевое дыхание.

Е. Синтез стероидных гормонов.

129 Больной после употреб-ления жирной еды чувство–вал тошноту, вялость, со временем появились при–знаки стеатореи. В крови – холестерин – 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:

А. Жирных кислот.

В. Триглицеридив.

С. *Желчных кислот.

Д. Фосфолипидов.

Е. Хиломикронов.

При жировой инфильт-рации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое из следующих веществ может усиливать процессы метили-рования в синтезе фосфо-липидов?

А. *Метионин.

В. Аскорбиновая кислота.

С. Глюкоза.

Д. Глицерин.

Е. Цитрат.

131 Данные субъективного и объективного обследования позволяют допустить нали-чие у больного воспалитель–ного процесса в желчном пузыре, нарушение коллоид–ных свойств желчи, вероят–ность образования желчных камней. Что может вызвать их образование?

А. Оксалаты.

В. Ураты.

С. *Холестерин.

Д. Хлориды.

Е. Фосфаты.

132 Больному 65 лет с при–знаками общего ожирения, опасностью жировой дистро–фии печени рекомендовано диету, обогащенную липотропными веществами, среди которых важное значение имеет содержание в продуктах:

А. Витамина С.

В. Холестерина.

С. Глюкозы.

Д. *Метионина.

Е. Глицина.

Арахидоновая кислота как незаменимый компо–нент еды является пред–шественником биологичес–ки активных веществ. Ка–кие соединения синтезиру–ются из нее?

А. Этаноламин.

В. Холин.

С. Норадреналин.

Д. *Простагландин Е1.

Е. Трийодотиронин.

134 При исследовании плаз-мы крови пациента через 4 часа после употребления жирной еды установлена ее мутность. Наиболее вероят–ной причиной этого состоя–ния является повышение концентрации в плазме:

А. ЛПВП.

В. *Хиломикронов.

С. ЛПНП.

Д. Холестерина.

Е. Фосфолипидов.

Недостаточная секреция какого фермента предопре–деляет неполное переварива–ние жиров в пищеваритель–ном тракте и появление боль-шого количества нейтраль–ных жиров в каловых массах?

А. Пепсина.

В. Фосфолипазы.

С. Энтерокиназы.

Д. Амилазы.

Е. *Панкреатической липазы.

136 В клинику попал ребенок 1 года с признаками пораже–ния мышц. После обследова–ния выявлен дефицит карни-тина в мышцах. Биохимичес–кой основой этой патологии есть нарушение процесса:

А. *Транспорта жирных кислот в митохондрии.

В. Регуляции Са²⁺ в митохондриях.

С. Субстратного фосфори-лирования.

Д. Утилизации молочной кислоты.

Е. Синтеза актина и миозина.

 

Гормоны и медиаторы

Известно, что в некото–рых биогеохимических зонах распространены заболевания на эндемический зоб. Дефи–цит какого биоэлемента при-водит к этому заболеванию?

А. Железа.

В. *Йода.

С. Цинка.

Д. Меди.

Е. Кобальта.

Больной находится в со–стоянии гипогликемичной комы. Передозировка како–го гормона может привести к такой ситуации?

А. *Инсулин.

В. Прогестерона.

С. Кортизола.

Д. Соматотропина.

Е. Кортикотропина.

Какое соединение есть предшественником в синте–зе простагландинов в орга–низме человека?

А. *Арахидоновая кислота.

В. Пальмитиновая кислота.

С. Линоленовая кислота.

Д. Олеиновая кислота.

Е. Линолевая кислота.

Больной обратился к врачу с жалобами на частое и избыточное мочеиспуска-ние, жажду. При анализе мо-чи установлено: суточный диурез – 19 л, густота мочи – 1001. Для какого заболева–ния характерны эти показатели?

А. Сахарный диабет.

В. Стероидный диабет.

С. *Несахарный диабет.

Д. Тиреотоксикоз.

Е. Болезнь Аддисона.

Во время операции на щитовидной железе по поводу заболевания на диффузный токсический зоб ошибочно были удалены паращитовидные железы. Возникли судороги, тетания. Обмен какого биоэлемента был нарушен?

А. Магния.

В. *Кальция.

С. Калия.

Д. Железа.

Е. Натрия.

142 Нарушение функции пан-креатических островков Лан-герганса приводит к сниже–нию продукции:

А. Паратгормона и кортизона.

В. Тироксина и кальцитонина.

С. Инсулина и адреналина.

Д. Каликреинов и ангеотензина.

Е. *Глюкагона и инсулина.

143 К врачу обратился боль–ной с жалобами на постоян–ную жажду. Установлено гипергликемию, полиурию и повышено содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание вероятно?

А. *Стероїдный диабет.

В. Инсулинозависимый диабет.

С. Микседема.

Д. Гликогеноз ІІ типа.

Е. Аддисонова болезнь.

У больного наблюдается резкое похудение, повыше–на раздражительность, не–значительное повышение температуры тела, экзо-фтальм, гипергликемия, азотемия. Какое это заболевание?

А. Невроз.

В. Бронзовая болезнь.

С. *Дифузний токсический зоб.

Д. Туберкулез надпочечных желез.

Е. Микседема.

С целью аналгезии мо–жет быть использовано ве–щество, которое имитирует эффекты морфина, но про–изводится в ЦНС. Назовите ее.

А. Соматолиберин.

В. Окситоцин.

С. Вазопресин.

Д. Кальцитонин.

Е. *Эндорфин.

146 У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Ка–кие возможные причины такого состояния?

А. Повышение уровня половых гормонов.

В. Увеличение содержания альдостерона.

С. Уменьшение содержания тиреоидных гормонов.

Д. Повышение уровня тиреоидных гормонов.

Е. *Уменьшение концентрации альдостерона.

147 У больного содержание ионов натрия в плазме крови составляет 160 ммоль/л. Из–менение содержания какого гормона может привести к такому состоянию?

А. *Альдостерона (увеличение).

В. Альдостерона (уменьшение).

С. Глюкокортикоидов (увели–чение).

Д. Тиреоидных гормонов (увеличение).

Е. Натрийдиуретичного гормона (увеличение).

У больной женщины с низким артериальным давле-нием после парентерального введения гормона повыси–лись артериальное давление и уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?

А. Инсулин.

В. Глюкагон.

С. *Адреналин.

Д. Прогестерон.

Е. Фоликулин.

149 У больного 35 лет кото–рый злоупотребляет алкого–лем, на фоне лечения моче–гонными средствами на–блюдаются сильная мус–кульная и сердечная сла–бость, рвота, пронос, АО – 100/60 мм рт. ст., депрессия. Причиной такого состояния является усиленное выде–ление с мочой:

А. Хлора.

В. Натрия.

С. *Калия.

Д. Кальция.

Е. Фосфатов.

150 Характерный признак холеры – потеря организ–мом большого количества воды и ионов натрия. Основой биохимического действия холерного токсина является:

А. Активация синтеза пред-сердного натрийуретичного фактора.

В. *Активация аденилатцик-лазы тонкой кишки.

С. Торможение синтеза антидиуретичного гормона в гипоталамусе.

Д. Усиление секреции ренина клетками юкстагломеруляр-ного аппарата почечных артериол.

Е. Окисление альдостерона в корковом веществе надпо-чечников.

151 Больной 23 лет жалуется на головную боль, изменение внешнего вида (увеличения размеров ног, кистей, черт лица), огрубение голоса, ухудшение памяти. Заболе–вание началось приблизи–тельно 3 года тому назад без видимых причин. Объектив–но: увеличения надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без особенных измене–ний. Причиной такого состо–яния может быть:

А. Дефицит альдостерона.

В. Дефицит глюкагона.

С. Дефицит тироксина.

Д. *Гиперпродукция сомато-тропина.

Е. Гиперпродукция корти-костероидов.

Продуктами гидролиза и модификации некоторых бел-ков являются биологически активные вещества – гормо–ны. Из которого из приведен–ных белков в гипофизе обра–зуются липотропин, кортико-тропин, меланотропин и ендорфины?

А. *Проопиомеланокортин (ПОМК).

В. Нейроальбумин.

С. Нейростромин.

Д. Нейроглобулин.

Е. Тиреоглобулин.

153 При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества надпо–чечных желез с повышен–ной продукцией кортикосте-роидов) возникает гипер-гликемия. Какой процесс при этом стимулируется?

А. Гликолиз.

В. Фосфоролиз гликогена.

С. Цикл Кребса.

Д. Пентозофосфатний путь окисления глюкозы.

Е. *Глюконеогенез.

154 Использование глюкозы происходит путем ее транспорта с экстрацеллю-лярного пространства через плазматическую мембрану всередину клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:

А. *Инсулином.

В. Глюкагоном.

С. Тироксином.

Д. Альдостероном.

Е. Адреналином.

155 Ионы Са2+ - один из эволюционно самых давних вторичных мессенджеров в клетках. Они есть акти-ваторами гликогенолиза, если взаимодействуют с:

А. Кальцитонином.

В. *Кальмодулином.

С. Кальциферолом.

Д. Киназой легких цепей миозина.

Е. Фосфорилазой С.