У мальчика 8 лет болезнь Леш-Нихана. В крови увели–чена концентрация мочевой кислоты. Назовите, наруше–ние какого процесса явля–ется причиной этого наслед-ственного заболевания.

А. *Распада пуриновых нуклеотидов.

B. Синтеза пуриновых нуклеотидов.

C. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов.

D. Распада пиримидиновых нуклеотидов.

E. Образование дезоксирибо-нуклеотидов.

305 В моче новорожденного определяются цитрулин и высокий уровень аммиака. Укажите, образование какого вещества нарушено у этого малыша?

А. *Мочнвины.

B. Мочевой кислоты.

C. Аммиака.

D. Креатинина

E. Креатина.

306 У мужчины 42 лет, который страдает на подагру, в крови повышена концентрация мочевой кис–лоты. Для снижения уровня мочевой кислоты ему наз–начен алопуринол. Назови–те, конкурентным ингиби–тором какого фермента является алопуринол.

А. *Ксантиноксидазы.

B. Аденозиндезаминазы.

C. Аденинфосфорибозил–трансферазы.

D. Гипоксантинфосфорибо–зилтрансферазы.

E. Гуаниндезаминазы.

У больного через 12 ча–сов после острого нападения загруднинной боли выявле–но резкое повышение актив-ности АсАТ в сыворотке крови. Назовите патологию, для которой характерно это изменение.

А. *Инфаркт миокарда.

B. Вирусный гепатит.

C. Колагеноз.

D. Сахарный диабет.

E. Несахарный диабет.

308 Больной 13 лет. Жалует-ся на общую слабость, голо–вокружение, утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При обследовании выявлена вы–сокая концентрация вали-на, изолейцина, лейцина в крови и моче. Моча имеет специфический запах. Что может быть причиной такого состояния:

А. *Болезнь кленового сиропа.

B. Болезнь Аддисона.

C. Тирозиноз.

D. Гистидинемия.

E. Базедовая болезнь.

В больницу доставлен двухлетний ребенок с отста-ванием в умственном и физическом развитии, у ко–торого наблюдаются частая рвота после еды. В моче определена фенилпирови-ноградная кислота. След–ствием нарушения какого обмена является данная патология?

А. *Обмена аминокислот.

B. Липидного обмена.

C. Углеводного обмена.

D. Водно-солевого обмена.

E. Фосфорно-кальциевого обмена.

310 После обследования больному на мочекаменную болезнь назначили алопури-нол – конкурентный инги–битор ксантиноксидазы. Основанием для этого был химический анализ почеч–ных камней, которые состо–яли преимущественно из:

А. *Урата натрия.

B. Дигидрата оксалата кальция.

C. Моногидрата оксалата кальция.

D. Фосфата кальция.

E. Сульфата кальция.

311 У новорожденного на пеленках выявлены темные пятна, которые свидетель–ствуют об образовании гомогентизиновой кислоты. С нарушением обмена ка–кого вещества это связано?

А. *Тирозина.

B. Галактозы.

C. Метионины.

D. Холестерина.

E. Триптофана.

 

2.10 Функциональная биохимия

 

В крови больного вияв-лено повышение активнос–ти ЛДГ1, 2, АсАТ, креатин-киназы. В каком органе наиболее вероятно развитие патологичного процесса?

А. *Серце.

B. Поджелудочная железа.

C. Печень.

D. Почки.

E. Скелетные мышцы.

У человека нарушен процесс синтеза мочевины. О патологии какого органа это свидетельствует?

А. * Печени.

B. Почек.

C. Мозга.

D. Мышц.

E. Мочевого пузыря.

Кал больного содержит большое количество нераз-щепленного жира и имеет серовато-белый цвет. Назо–вите причину этого явления.

А. *Обтурация желчного пути.

B. Недостаточная активация пепсина соляной кислотой.

C. Гиповитаминоз.

D. Энтерит.

E. Раздражение эпителия кишечника.

Активность каких фер-ментов следует определить с диагностической и прогно–стической целью, если в клинику принят больной с патологией сердечной мышцы.

А. *Креатинкинази, АлАТ, АсАТ.

B. Аргиназы, пептидазs, фосфатазы.

C. Лизоцима, цитратсинтазы, альдолазы.

D. Нейраминидазы, гексокиназы, пируваткиназы.

E. ПДГ, МДГ, ИДГ α-КГДГ.

316 Больная А. Госпитали–зирована с выраженной желтухой, жалобами на ощущение тяжести в эпи-гастральной области и правом подреберъе, кожный зуд, утомляемость, раздра–жительность. При лабора–торном обследовании вы-явлено: гипербилирубине-мию с подавляющим повы–шением конъюгированного билирубина, тимоловая про–ба в норме. О какой пато–логии свидетельствуют эти симптомы?

А. *Механической желтухе.

B. Остром гепатите.

C. Гемолитической желтухе.

D. Желтухе Криглера-Найяра.

E. Циррозе печени.

У людей, которые дли–тельное время находились в состоянии гиподинамии, после физической нагрузки возникают интенсивные бо–ли в мышцах. Какая наибо–лее достоверная причина этого?

А. *Накопление в мышцах молочной кислоты.

B. Усиление распада мышеч–ных белков.

C. Накопление креатинина в мышцах.

D. Уменьшение содержания липидов в мышцах.

E. Повышение содержания АДФ в мышцах.

319 У больного с желтухой выявлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямого (свободного), в кале и моче – высокое содержание стеркобилина, уровень прямого (связанно-го) билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно утверждать?

А. *Гемолитической.

B. Паренхиматозной (печеночной).

C. Механической.

D. Желтухе младенцев.

E. Болезни Жильбера.

К косметологу обра–тился пациент с просьбой избавить его от татуировки на плече. Какое вещество, содержащееся в соедини–тельной ткани, ограничи–вает распространение кра–сителя и делает возможным такой вид «живописи»?

А. *Гиалуроновая кислота.

B. Гамма-глобулин.

C. Фибронектин.

D. Гепарин.

E. Эластин.

Больная 36 лет страдает на колагеноз. Увеличение содержания какого метабо-лита наиболее достоверно будет установлено в моче?

А. *Оксипролина.

B. Индикана.

C. Креатинина.

D. Мочевины.

E. Уробилиногена.

Больному с прогресси-рующей мышечной дистро–фией было проведено биохи-мическое исследование мо–чи. Выявление какого ве–щества в большом коли–честве в моче может под–твердить заболевание мышц у данного больного?

А. *Креатина.

B. Порфиринов.

C. Мочевины.

D. Гипуровой кислоты.

E. Креатинина.

Пациент обратился в клинику с жалобами на об-щую слабость, ноющие боли в животе, плохой аппетит, с подозрением на желтуху. В сыворотке крови выявлено 77,3 мкмоль/л общего били-рубина и 70,76 мкмоль/л конъюгированного билиру-бина. Какой наиболее вероятный вид желтухи?

А. *Механическая желтуха.

B. Острый гепатит.

C. Цирроз печенки.

D. Обтурационная желтуха.

E. Гемолитическая желтуха.

324 У больных на алкого–лизм часто наблюдается ги-повитаминоз B₁, который является следствием нару–шения питания. Симптома–ми гиповитаминоза B₁ явля-ются расстройства нервной системы, психозы, потеря памяти. Почему к дефициту витамина B₁ особенно чувствительные клетки нервной ткани?

А. *Нарушается аэробный распад глюкозы.

B. Усиливается липолиз жировой ткани.

C. Нарушается окисление жирных кислот.

D. Повышается интенсивность гликолиза.

E. Снижается интенсивность гликолиза.

У пациента цирроз пече-ни. Исследование какого из перечисленных веществ, что экскретируются с мо–чой, может характеризовать состояние антитоксической функции печени?

А. *Гипуровой кислоты.

B. Амонийных солей.

C. Креатинина.

D. Мочевой кислоты.

E. Аминокислот.

326 У больного, истощен–ного голоданием, в печени и почках усиливается про–цесс:

А. *Глюконеогенеза.

B. Синтеза мочевины.

C. Синтеза билирубина.

D. Образование гипуровой кислоты.

E. Синтеза мочевой кислоты.

327 Обезвреживание ксено–биотиков (лекарственных средств, эпоксидов, аренок-сидов, альдегидов, нитро-производных и тому подоб–ное) и эндогенных метабо-литов (эстрадиола, проста-гландинов, лейкотриенов) проходит в печени путем их конъюгаци с:

А. *Глутатионом.

B. Аспарагиновой кислотой.

C. Глицином.

D. S-Аденозилметионином.

E. Фосфоаденозином.

328 Назовите фермент, опре-деление какого в крови есть наиболее информативным в первые часы после возник–новения инфаркта миокар–да:

А. *Креатинфосфокиназа

B. Аспартат-аминотрансфера-за.

C. Аланин-аминотрансфераза.

D. Лактатдегидрогеназа.

E. Глутаматдегидрогеназа.

329 При парадонтозе проис–ходит деструкция белковых и полисахаридных компонен-тов соединительной ткани. Какой из приведенных белков входит в состав соединительной ткани:

А. *Колаген.

B. Альбумин.

C. Трансферин.

D. Церулоплазмин.

E. Антитрипсин.

330 У больного, который употреблял антикоагулян-ты косвенного действия выявлено снижение уровня протромбина с 0,15 г/л до 0,05 г/л, который участвует во второй фазе свертывания крови – образование тромбина. Это произошло в результате:

А. *Недостаточности витамина К.

B. Недостаточности витамина В₁₂.

C. Недостаточности витамина С.

D. Снижения концентрации Са²⁺.

E. Снижения количества глобулина крови.