После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной 67 лет развился несахарный диабет. Что стало причиной полиурии в этом случае? 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной 67 лет развился несахарный диабет. Что стало причиной полиурии в этом случае?



А. Гипогликемия.

В. Уменьшение реабсорбции ионов калию.

С. Ускорение клубочковой фильтрации.

Д. Гипергликемия.

Е. *Уменьшение реабсорбции воды.

У женщины 40 лет болезнь Иценко-Кушинга – стероидный диабет. При биохимическом исследовании – гипергликемия, гипохлоре-мия. Какой из перечислен-ных процессов активируется в первую очередь?

А. *Глюконеогенез.

В. Гликогенолиз.

С. Реабсорбция глюкозы.

Д. Транспорт глюкозы в клетку.

Е. Гликолиз.

Мальчик 10 лет принят в больницу для обследования по поводу маленького роста. За два последних года он вырос всего на 3 см. Недостаточностью какого гормона обусловлено такое состояние?

А. Тиреотропина.

В. Кортикотропина.

С. Гонадотропина.

Д. *Соматотропина.

Е. Паратгормона.

Человек 50 лет пережил сильный стресс. В крови резко увеличилась концент-рация адреналина и норад-реналина. Какие ферменты катализируют процесс инактивации последних?

А. Гликозидазы.

В. *Моноаминооксидазы.

С. Пептидазы.

Д. Карбоксилазы.

Е. Тирозиназы.

 

1 .7 Обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот

160 Из нитратов, нитритов и нитрозаминов в организме образуется нитратная кис-лота, которая предопределя-ет окислительное дезамини-рование азотных основ нуклеотидов. Это может привести к точечной мутации – замены цитозину на:

А. Тимин.

В. Гуанин.

С. *Урацил.

Д. Аденин.

Е. Инозин.

161 В крови больного на рак мочевого пузыря высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением в организм какой аминокис–лоты это связано?

А. *Триптофана.

В. Аланина.

С. Гистидина.

Д. Метионина.

Е. Тирозина.

Младенец отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное, моча имеет запах пивной закваски или кленового сиропа. Врожден–ный дефект какого фермента обусловил эту патологию?

А. Аспартат-аминотрансфе–разы.

В. Глюкозо-6-фосфатдегидро–геназы.

С. Глицеролкиназы.

Д. *Дегидрогеназы разветвлен–ных α-кетокислот

Е. УДФ-глюкуронилтрансфера-зы.

У младенца на 6-й день в моче выявлен избыток фенилпирувата и фенилаце-тата. Обмен какой аминокислоты нарушен в организме человека?

А. Метионина.

В. Триптофана.

С. *Фенилаланина.

Д. Гистидина.

Е. Аргинина.

В крови 12-летнего мальчика – снижение кон-центрации мочевой кисло–ты и накопления ксантина и гипоксантина. О генети-ческом дефекте какого фермента это свидетель–ствует?

А. Аргиназы.

В. *Ксантиноксидазы.

С. Уреазы.

Д. Орнитин-карбамоилтранс-феразы.

Е. Глицеролкиназы.

165 Больная 46 лет длитель–ное время страдает от про-грессирующей мышечной дистрофии (болезнь Дюше–на). Изменения уровня ак–тивности какого фермента крови является диагно-стичним тестом в этом случае?

А. Лактатдегидрогеназы.

В. *Креатинфосфокиназы.

С. Пируватдегидрогеназы.

Д. Глутаматдегидрогеназы.

Е. Аденилаткиназы.

166 Антибиотик рифамицин, который используется для лечения туберкулеза, влияет на определенные биохими–ческие процессы. Назовите их.

А. *Ингибирует РНК-полиме–разу на стадии инициации.

В. Ингибирует ДНК-полиме–разу на стадии инициации.

С. Ингибирует ДНК-лигазу.

Д. Ингибирует аминоацил-тРНК-синтетазу.

Е. Ингибирует действие белко–вых факторов в синтезе белка.

Альбиносы плохо заго-рают – получают ожоги. На–рушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления?

А. Глутаминовой кислоты.

В. Метионина.

С. Триптофана.

Д. *Фенилаланина.

Е. Гистидина.

Для лечения урогени-тальных инфекций использу-ют хинолоны – ингибиторы фермента ДНК-гирази. Какой процесс нарушается под дей–ствием хинолонов в первую очередь?

А. Обратная транскрипция.

В. Репарация.

С. Амплификация генов.

Д. Рекомбинация генов.

Е. *Репликация.

У больного с черепной травмой наблюдаются эпи-лептиформные судорожные приступы, которые регуляр-но повторяются. Образова–ние какого биогенного ами-на нарушено при этом состоянии?

А. Гистамина.

В. *ГАМК.

С. Адреналина.

Д. Серотонина.

Е. Дофамина.

170 У больных с пигмент–ной ксеродермой кожа чрез-вычайно чувствительная к солнечному свету, может развиваться рак кожи. При–чиной является наслед–ственная недостаточность фермента УФ-эндонукле–азы. В результате этого де–фекта нарушается процесс:

А. Трансляции.

В. Репликации ДНК.

С. Транскрипции.

Д. Обратной транскрипции.

Е. *Репарации ДНК.

При алкаптонурии в моче больного выявлено большое количество гомо-гентизиновой кислоты (мо–ча темнеет на воздухе). Врожденный дефект какого фермента наблюдается?

А. *Оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

В. Аланин-аминотрансферазы.

С. Тирозиназы.

Д. Фенилаланин-4-моноок-сигеназы.

Е. Тирозинаминотрансферазы.

У больных на коллагеноз диагностируют процесс де-струкции соединительной ткани. Повышение содер–жания каких соединений в крови это подтверждает?

А. Изоферментов ЛДГ.

В. Креатина и креатинина.

С. *Оксипролина и оксили-зина.

Д. Трансаминаз.

Е. Уратов.

173 У мужчины 53 лет диагностирована болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетель–ствует в первую очередь об усилении распада:

А. Кератина.

В. *Колагена.

С. Альбумина.

Д. Эластина.

Е. Фибриногена.

В психиатрии для лече–ния некоторых заболеваний ЦНС используют биогенные амины. Назовите препарат этой группы, который является медиатором торможения.

А. Дофамин.

В. Гистамин.

С. Серотонин.

Д. *γ-Аминомасляная кислота.

Е. Таурин.

В экспериментальных исследованиях было уста-новлено, что стероидные гормоны влияют на протеосинтез. На какой этап этого процесса они влияют?

А. Синтез ГТФ.

В. Синтез АТФ.

С. Синтез специфических тРНК.

Д. *Синтез специфических мРНК.

Е. Синтез специфических рРНК.

176 При болезни Вильсона (гепатоцеребральная дис-трофия) в крови снижено содержание церулоплазмин-а. Что является следствием недостаточности этого тран-спортного белка?

А. Декарбоксилирование аминокислот.

В. Распад тканевых белков.

С. *Комплексообразование аминокислот с медью.

Д. Синтез мочевины.

Е. Переаминирование амино-кислот.

У больного 50 лет диагностировано подагру, а в крови выявлена гипер-урикемия. Обмен каких веществ нарушен?

А. *Пуринов.

В. Жиров.

С. Аминокислот.

Д. Углеводов.

Е. Пиримидина.

У ребенка грудного воз–раста наблюдается потемне–ние склеры, слизевых оболо–чек, ушных раковин. Выде–ленная моча темнеет на воз–духе. В крови и моче выяв–лено гомогентизиновую кислоту. Ваш диагноз?

А. *Алкаптонурия.

В. Альбинизм.

С. Цистинурия.

Д. Порфирия.

Е. Гемолитическая анемия.

В больницу принят 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови выявлено повышенное количество фенилаланина. Блокировка какого фермента может привести к такому состоянию?

А. Глутаматдекарбоксилазы.

В. Оксидазы гомогентизиновой кислоты.

С. Глутаминтрансаминазы.

Д. Аспартат-аминотрансферазы.

Е. *Фенилаланин-4-моноокси-геназы.

Мать выявила слишком темную расцветку мочи ее 5-летнего ребенка. Ребенок жалоб никаких не выража–ет. Желчных пигментов в моче нет. Установлен диаг–ноз: алкаптонурия. Дефи–цит какого фермента наблюдается?

А. Оксидазы оксифенилпи-рувата.

В. Фенилаланин-4-гидрокси–лазы.

С. Тирозиназы.

Д. *Оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

Е. Декарбоксилазы фенил-пирувата.

В клинику принятый больной с подозрением на подагру. Какой биохимичес-кий анализ следует провес–ти для уточнения диагноза?

А. Определение содержания аминокислот в крови.

В. Определение концентрации мочевины в крови и моче.

С. Определение уровня кре-атина в крови.

Д. Определение активности уриказы в крови.

Е. *Определение уровня мочевой кислоты в крови и моче.

Аммиак – очень ядови–тое вещество, особенно для нервной системы. Какое сое–динение активно участвует в обезвреживании аммиака в тканях мозга?

А. Лизин.

В. *Глутаминовая кислота.

С. Пролин.

Д. Гистидин.

Е. Аланин.

Биогенные амины: гиста-мин, серотонин, дофамин и др. – очень активные вещест–ва, которые влияют на разно-образные физиологические функции организма. В результате какого процесса образуются биогенные амины в тканях организма?

А. *Декарбоксилирования ами-нокислот.

В. Дезаминирования аминокис-лот.

С. Трансаминирование амино-кислот.

Д. Окисления аминокислот.

Е. Восстановительного реами-нирования.

К врачу обратились родители 5-летнего ребенка. При обследовании выявлено: отсталость в умственном раз–витии и росте, ребенок мало-подвижный. Общий обмен снижен. Какое заболевание у ребенка?

А. Синдром Леша-Нихана.

В. *Кретинизм.

С. Фенилкетонурия.

Д. Гиперпаратиреоз.

Е. Эндемический зоб.

Больной, 46 лет, обра-тился к врачу с жалобой на боль в суставах, которая усиливается на изменение погоды. В крови – повыше–ние концентрации мочевой кислоты. Усиление распада какого вещества является самой вероятной причиной этих изменений?

А. УТФ.

В. ЦМФ.

С. *АМФ.

Д. УМФ.

Е. ТМФ.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 405; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.174.216 (0.03 с.)