Буферная система крови, нарушения кислот- основного состояния (ацидоз и алкалоз), причины их проявления.

В клинической практике,, для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели артериальной крови:

2. рН крови - величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации ионов Н⁺. рН артериальной крови (плазмы) при 37 С колеблется в пределах 7,35-7,45. Нормальные значения рН еще не означают отсутствия нарушений кислотно-основного состояния и могут встречаться при так называемых компенсированных вариантах ацидоза и алкалоза.

3. рС0₂ - парциальное давление СО2 в крови. Нормальные значения рС0₂ - 35-45 мм. рт. ст. у мужчин и 32-43 мм рт. ст. у женщин.

4. Буферные основания (ВВ) - сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, в основном бикарбонатов и белковых ионов. Нормальная величина ВВ составляет в среднем 48,6 ммоль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).

5. Стандартный бикарбонат (SB) - содержание иона бикарбоната НСОз' в плазме. Нормальные величины 22,5-26,9 ммоль/л у мужчин и 21,8-26,2 ммоль/л у женщин. Этот показатель не отражает буферный эффект белков.

6. Избыток оснований (BE) - разница между фактической величиной буферных оснований и их нормальным значением. У здорового человека значения BEколеблются в среднем от -2,5 до +2,5 ммоль/л. В капиллярной крови значения этого показателя составляют от -2,7 до +2,5 у мужчин и от -3,4 до +1,4 у женщин.

Целесообразно использовать 3 показателя кислотно-основного состояния: рН, СО2 и BE.

В норме концентрация бикарбоната (НСОз") в плазме крови в 20 раз выше, чем углекислоты (Н2СО3). [Именно] при таком соотношении НСОз" и Н2СО3 сохраняется нормальная рН, равная 7,4. Если изменяется концентрация бикарбоната или углекислоты, меняется их соотношение и происходит сдвиг рН в кислую (ацидоз) или щелочную (алкалоз) сторону. В этих условиях нормализация рН происходит за счет действия ряда компенсаторных регуляторных механизмов, восстанавливающих прежнее соотношение кислот и оснований в плазме крови, а также в различных органах и тканях. Наиболее важными из таких регуляторных механизмов являются:

7. Буферные системы крови и тканей:

а) карбонатный буфер;

б) фосфатный буфер;

в) белковый буфер.

8. Изменение вентиляции легких.

9. Механизмы почечной регуляции кислотно-основного состояния.

1. Буферные системы крови и тканей состоят из кислоты и сопряженного основания. При взаимодействии с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера, при контакте с основаниями их избыток связывается с кислотным компонентом.

Бикарбонатный буфер является основным и состоит из слабой угольной кислоты (Н₂СОз) и ее натриевой соли - натрия бикарбоната (ИаНСОз) в качестве сопряженного основания. При взаимодействии с кислотой щелочной компонент бикарбонатного буфера (ИаНСОз) нейтрализует ее с образованием Н₂С0₃, которая диссоциирует на С0₂ и Н₂0. Избыток С0₂ удаляется с выдыхаемым воздухом. При взаимодействии с основаниями кислотный компонент буфера (Н₂СОз) связывается избытком оснований с образованием бикарбоната (НСОз"), который затем выделяется почками.

Фосфатный буфер состоит из одноосновного фосфата натрия (NaHhPCU), играющего роль кислоты, и двухосновного фосфата натрия (NaiHPCU), выступающего в роли сопряженного основания. Принцип действия этого буфера тот же, что и бикарбонатного, однако его буферная емкость невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.

Белковый буфер. Буферные свойства белков плазмы (альбумина и др.) и гемоглобина эритроцитов связаны с тем, что входящие в их состав аминокислоты содержат как кислые (СООН), так и основные (NH2) группы и могут диссоциировать с образованием как водородных, так и гидроксильных ионов в зависимости от реакции среды. Большая часть буферной емкости белковой системы приходится на долю гемоглобина. В физиологическом диапазоне рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Поэтому, освобождая в тканях кислород, восстановленный гемоглобин приобретает большую способность к связыванию ионов Н^т (см. рис. 1.71). При поглощении кислорода в легких гемоглобин приобретает свойства кислоты.

Суммарная концентрация буферных оснований крови составляет около 48 ммоль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л) и не зависит от сдвигов напряжения СО2 в крови.Действительно, при увеличении напряжения СО2 в крови (рис. 1.74) образуются равные количества Н" и НСОз". Ионы Н"¹" связываются белками, что ведет к уменьшению концентрации "свободных" протеинов, обладающих буферными свойствами. Одновременно во столько же раз увеличивается содержание бикарбоната, а суммарная концентрация буферных оснований остается прежней. Наоборот, при уменьшении напряжения СОг в крови увеличивается содержание протеинатов и уменьшается концентрация бикарбоната. Если же в крови изменяется содержание нелетучих кислот (молочной кислоты при гипоксии, ацетоуксусной и (3-оксимасляной - при сахарном диабете и т. п.), суммарная концентрация буферных оснований будет отличаться от нормальной. Показатель BEпозволяет судить, таким образом, о сдвигах "резервов" буферных оснований при изменении содержания нелетучих кислот в крови и диагностировать даже скрытые (компенсированные) сдвиги кислотно-основного состояния.

10. Изменение легочной вентиляции является вторым регуляторным механизмом, обеспечивающим постоянство рН плазмы крови. При прохождении крови через легкие в эритроцитах и плазме крови осуществляются реакции образования СОг и Н₂0 из протонов и бикарбоната. Это означает, что при удалении из крови СО2 в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н⁺. Следовательно, дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании кислотно-основного состояния. Так, если в результате нарушений метаболизма тканей кислотность крови увеличивается и развивается состояние умеренного метаболического (нереспираторного) ацидоза (см. ниже), рефлекторно (дыхательный центр) возрастает интенсивность легочной вентиляции (гипервентиляция). В результате удаляется большее количество СО2 и, соответственно, водородных ионов (Н⁺), и рН возвращается к исходному уровню. Наоборот, увеличение содержания оснований (метаболический нереспираторный алкалоз) сопровождается уменьшением интенсивности вентиляции (гиповентиляцией), напряжение СОг и концентрация ионов Н⁺ возрастают, а сдвиг рН в щелочную сторону компенсируется.

11. Роль почек. Третьим регулятором кислотно-основного состояния являются почки, которые удаляют из организма ионы Н⁺ и реабсорбируют натрия бикарбонат (NaHC03). Эти важные процессы осуществляются преимущественно в почечных канальцах. При этом используются три основных механизма:

[1] Обмен ионов водорода на ионы натрия (рис. 1.76). В основе этого процесса лежит активируемая карбоангидразой реакция: СОг + НгО= Н2СО3; образующаяся

углекислота (Н₂СОз) диссоциирует на ионы Н⁺ и НСОз". Ионы Н⁺ выделяются в просвет канальцев, а на их место из канальцевой жидкости поступает эквивалентное количество ионов натрия (Na⁺). В результате организм освобождается от водородных ионов и в то же время восполняет запасы бикарбоната натрия (ЫаНСОз), который реабсорбируется в интерстипиальную ткань почки и попадает в кровь.

12. Ацидогенез (рис. 1.77). Аналогичным образом происходит обмен ионов Н" на ионы Na⁺с участием двухосновного фосфата. Выделяющиеся в просвет канальца водородные ионы связываются анионом НРО4²" с образованием одноосновного натрия фосфата (ТМаНгРО^. Одновременно эквивалентное количество ионов Naпоступает в эпителиальную клетку канальца и связывается с ионом НСОз" с образованием (ЫаНСОз). Последний реабсорбируется и поступает в общий кровоток.

13. Аммониогенез осуществляется в дистальных почечных канальцах, где из глютамина и других аминокислот образуется аммиак (рис. 1.78). Последний нейтрализует НС1 мочи и связывает водородные ионы с образованием NH4CI. Реабсорбирующийся натрий в соединении с ионом НСОз" также образует бикарбонат натрия (ЪГаНСОз).

Таким образом, в канальцевой жидкости большая часть ионов Н⁺, поступающих из эпителия канальцев, связывается с ионами НСО3", НРО4²" и NH3⁺и выводится с мочой. Одновременно происходит поступление эквивалентного количества ионов натрия в клетки канальцев с образованием бикарбоната натрия (ЫаНСОз), который реабсорбируется в канальцах и восполняет щелочной компонент бикарбонатного буфера. При многих патологических состояниях в крови может накапливаться такое большое количество кислот или оснований, что описанные выше регуляторные механизмы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне, и развиваются ацидоз или алкалоз. По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

14. нереспираторный (метаболический) ацидоз;

15. респираторный ацидоз;

16. нереспираторный (метаболический) алкалоз;

17. респираторный алкалоз.