Роль почек в поддержании осмотического давления, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

Регуляция кислотно-основного равновесия

Почки принимают участие в поддержании кислотно-основного равновесия крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах — от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию рН плазмы крови на уровне 7,36.

В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев находится фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и анион НСО3-. Ион Н+ секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем в Н2О и СО2. Внутри клетки НСО3- взаимодействуют с реабсорбированным из фильтрата Na+. CO2, легко диффундирующий через мембраны по градиенту концентрации, поступает в клетку и вместе с СО2, образующимся в результате метаболизма клетки, вступает в реакцию образования угольной кислоты.

Секретируемые ионы водорода в просвете канальца связываются также с двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), вытесняя из него натрий и превращая в однозамещенный NaH2PO4.

В результате дезаминирования аминокислот в почках происходит образование аммиака и выход его в просвет канальца. Ионы водорода связываются в просвете канальца с аммиаком и образуют ион аммония NH4+. Таким образом происходит детоксикация аммиака.

Секреция иона Н+ в обмен на ион Nа+ приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.

При интенсивной мышечной работе, питании мясом моча становится кислой, при потреблении растительной пищи — щелочной.

Регуляция осмотического давления крови

Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах, усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секреция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.

При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.

Уровень секреции АДГ зависит не только от возбуждений, идущих от осмо- и натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущая роль в регуляции секреции АДГ принадлежит волюморецепторам, реагирующим на изменение напряжения сосудистой стенки. Например, импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия волюморецепторы активируются, что приводит к угнетению секреции АДГ, и мочеотделение усиливается.

Водно-солевой обмен совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 11,4 л воды, кишечником около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом около 0,4 л.

 

Системы регуляции В.-с. о. обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия 130156, калия 3,45,3, кальция 2,32,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками 1,13), магния 0,71,2, хлора 97108, бикарбонатного иона 27, сульфатного иона 1,0, неорганического фосфата 12. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция В.-с. о. у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

 

Регуляция В.-с. о. осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения В.-с. о., например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции В.-с. о. участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества производные витамина D3, ренин, кинины и др.

 

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон (см. Надпочечники), а усиление выведения натрия натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, и др.

99. Общие свойства мочи (количество, цвет, плотность, реакция), изменения при патологии. Основные химические компоненты мочи, их возможные изменения при заболеваниях. Факторы, способствующие образованию мочевых камней.

 

Физико-химические характеристики мочи.

Количество мочи, выделяемой за сутки взрослым здоровым человеком {диурез), колеблется от 1000 до 2000 мл. На суточный диурез влияет не только состояние собственно аппарата мочеиспускания, но и ряд внепочечных факторов. Состояние, при котором диурез превышает 2 л, именуется полиурией и отмечается при обильном питье, сахарном и несахарном диабете и у больных нефросклерозом. При выделении за сутки менее 500 мл мочи говорят об олигурии, которая может быть вызвана острой почечной недостаточностью, остром диффузном гломерулонефрите и общем ухудшении кровообращения. Анурия, или полное отсутствие выделения мочи, наблюдается при тяжелых поражениях почек, острой почечной недостаточности, перитоните, отравлениях или закупорке мочевыводящих путей камнем или опухолью. Изменение как объема, так и состава мочи также может сопровождать переохлаждение и физическое или психическое перенапряжение. Относительная плотность мочи(удельный вес) определяется концентрацией находящейся в ней элементов (белка, глюкозы, мочевины, солей натрия и т.д.). Показатели плотности утренней мочи, равные или превышающие 1,018, говорят о нормальной концентрационной активности. Чаще всего низкая относительная плотность есть последствие полиурии, а высокая (при объеме утренней мочевины 200 мл и больше) - глюкозурии. Реакция мочи (рН) определяется с использованием индикаторных тест-полосок. У здоровых людей она составляет 5,00—7,00 и существенно меняется при: сахарном диабете, лихорадочных состояниях и мясной диете, способствующих ее подкислению. Слабощелочная реакция мочи (больше 7,00) скорее всего говорит о гематурии, рассасывании отеков, заболеваниях почек или строго вегетарианской диете. Белок в моче Обнаруживается у больных с поражениями почек и (или) мочевыводящих путей. При резком повышении проницаемости почечного фильтра (нефротический синдром) концентрация белка в моче возрастает (это называется протеинурией).У здорового человека концентрация белка в моче не превышает 0,002 г/л. По количеству белка в суточной моче различают три степени протеинурии: слабо выраженную — 0,1-0,3 г/сут.; умеренную — менее 1 г/сут.; выраженную — 1—3 г/сут и более. Глюкоза в моче. Ее выявляют при потреблении избыточных количеств углеводов с пищей, психоэмоциональном стрессе или под влиянием некоторых медикаментов. Появление глюкозы в моче — глюкозурия - сигнализирует о нарушении работы ряда эндокринных органов: например, инсулярного аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет) или щитовидной железы (базедова болезнь). Содержание пигментов в моче. Билирубин. Появляется в случаях механической желтухи и воспалительных процессов в печени. Уробилин. В свеже выпущенной моче содержится уроби-линоген, при стоянии превращающийся в уробилин. Выявление уробилина в количествах, превышающих норму, имеет важное значение при диагностике заболеваний печени и предполагает уточнение диагноза посредством биохимических, иммунологических и прочих анализов.

Нарушения водно-солевого обмена (ВСО) Они бывают: 1Нарушения баланса (не соответствие м/д поступл-ем и вывед-ем), 2Нарушения распределения (м\д внеклет-ым и внутрикл-ым пространством). В зависимости от содержания жид. в орг-ме и осматич. давления плазмы (ОДП) различают 6 состояний связанных с увеличением кол-ва внекл. жид-ти (гипергидратация) и его уменьшением (дегидратация). 1. Гипертонич. дегидратация: абсолютный или преобладающий дефицит жид-ти с повышением ОДП (потеря жид-ти, пневмония); 2. Гипотонич. дегидратация: дефицит воды и растворенных в ней в-в с понижением ОДП (хронич. пиелонефрит, прием дистил. воды); 3. Изотонич. дегидратация: дефицит воды и растворенных в ней в-в при норм. ОДП (рвота, диарея, кишечн. непроходимость, кровопотеря, ожоги, прием диуретиков); 4. Гипертонич. гипергидратация: избыток воды и растворенных в-в с повышением ОДП, клетки обезвоживаются с потерей калия (причины: параэнтеральное введение изотонич. или гипертонич. р-ров при недостаточности ф-ий почек, питье морской воды); 5. Изотонич. гепергидратация: избыток воды и растворенных в-в при норм. ОДП, появл-ся переферич. отеки, происходит задержка Na, гиперальдостраниум (причины: чрезмерное введение р-ров при заболев-х почек, цирроз печени с асцитом); 6. Гипотонич. гипергидратация: пересыщение водой с понижением ОДП (причины: чрезмерное введение ж-ти или безсолевых р-ов сахаров, безсолевая диета, прим-е диуретиков. Нарушения могут быть вызваны гормональным дисбалансом, наруш-м всасывания ионов в ЖКТ, наруш-я соотношений фильтрации реобсорбции и секреции ионов в почках. Камни мочевых путей. Факторы: обезвоживание, инфекция мочевых путей, стабильно щелочная моча, гиперкальциурия, гиперурикозурия, гипероксалурия, застой мочи; недостаток факторов, блокирующих кристаллизацию. В состав камней могут входить: оксалат кальция (с фосфатом или без); фосфат кальция, Mg и аммония(тройной фосфат, струвит); мочевая к-та, цистин. Биохимич. исследования: анализ камней (при возможности, конц-я в плазме Са, урата, фофата); анализ мочи(рН, качеств. тест на цистин, суточная экскреция Ca, оксалата и урата, тест на закисленность мочи и на инфекцию). При рентгенографии выявл-ся форма: крестовидные камни (содержат смеш. фосфаты и обр-ся при хронич. инфекции); уратные и цистиновые камни имеют звездчатую форму. Причиной камнеобразования может быть и анатомическая аномалия, больш-во конкрементов выявл-ся при УЗИ, мелкие камни выходят самост-но, более значит. размеров-ультразвуковая трипсия или хирургич. удаление. Эффективное предотвращение рецедива зависит от повышения щелочности мочи, увелич. Раствор-ть цистина, моч.к-ты, увелич. прием жид-ти, уменьш-ся конц-я солей, прим-ся спец. диета с понижен. концентр. солей.

100. Биохимические процессы, обеспечивающие мочеобразование. Регуляция мочеобразовательной функции. Нарушения мочеобразования, причины, проявления.

Мочеобразование – это процесс образования мочи в почках.

Плазма крови, фильтруясь сквозь почечные клубочки и их стенки капилляров, образует так называемую первичную мочу. После того как первичная моча проходит по почечным каналам, происходит реабсорбция, то есть всасывание воды и растворенных в первичной моче веществ обратно в кровь. В итоге образуется концентрированная моча, которая и выводиться организмом.

Принято выделять три фазы образования мочи: фильтрация, реабсорбция и секреция.

Первый этап – фильтрационный. Он заключается в образовании первичной мочи. Процесс фильтрации начинается в том месте, где соприкасаются капилляры мальпигиева клубка со стенкой, так называемой капсулы.

При этом давление в капсуле намного выше, чем в сосудах. Это обеспечивает протекание самого процесса фильтрации. Перенос фильтрата из капилляров в капсулу осуществляет сердце. Падение кровяного давления ведет к падению фильтрационного. При недостаточном уровне давления фильтрация мочи прекратится, но образование мочи будет продолжаться.

Второй этап – реабсорбция. Фильтрат проходит через стенки почечных каналов, состоящих из слоя кубических и плоских клеток. При этом фильтрат отдает большую часть воды, аминокислоты и другие вещества, в которых нуждается организм. Все эти вещества секретируются в кровяное русло. Это становится возможным, благодаря соединению артериолы с сетью капилляров, окружающих извитые каналы. При недостатке кислорода в почке, реабсорбция может нарушиться или вообще прекратиться.

Кроме обратного всасывания, в почечных канальцах протекает процесс канальцевой секреции (выделение определенных веществ в просвет канальцев). Моча, непосредственно выведенная из организма, называется конечной мочой. Состав конечной мочи значительно отличается от состава первичной. В ее составе отсутствует сахар, некоторые соли и аминокислоты. При этом в конечной моче увеличивается в несколько раз концентрация вредных веществ. Такие резкие изменения в составе первичной мочи происходят во время второго этапа образования – реабсорбции.

Гормональная регуляция мочеобразования

Объем мочи и содержание ионов в ней регулируется благодаря сочетанному действию гормонов и особенностям строения почки.На объем суточной мочи оказывают влияние гормоны АЛЬДОСТЕРОН и ВАЗОПРЕССИН.

АЛЬДОСТЕРОН - это стероидный гормон коры надпочечников из группы минералкортикоидов, который обеспечивает усиление реабсорбции натрия из дистальной части почечного канальца благодаря активному транспорту. Усиление реабсорбции натрия влечет за собой и задержку воды в организме. Гиперсекреция альдостерона (первичный альдостеронизм) приводит к задержке натрия и воды - затем развивается отек и гипертония, вплоть до сердечной недостаточности. Недостаточность альдостерона приводит к состоянию, которое характеризуется значительной потерей натрия, хлоридов и воды и уменьшению объема плазмы крови. Кроме того, в почках одновременно нарушаются процессы секреции Н+ и NH4+ и это может приводить к ацидозу.

ВАЗОПРЕССИН - пептидный гормон, синтезируемый в гипоталамусе и секретируемый из нейрогипофиза, имеет мембранный механизм действия. Этот механизм в клетках - мишенях реализуется через аденилатциклазную систему. Вазопрессин вызывает сужение периферических сосудов (артериол). В результате повышается артериальное давление. Но в почках вазопрессин повышает скорость реабсорбции воды из начальной части дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. В результате увеличивается относительная концентрация ионов Na,Cl,Pi и общего N. Секреция вазопрессина увеличивается при повышении осмотического давления плазмы крови. Например, при повышенном потреблении соли или при обезвоживании организма.

ПАРАТГОРМОН - гормон паращитовидной железы белково-пептидной природы, (мембранный механизм действия, через цАМФ) также влияет на удаление солей из организма. В почках он усиливает канальцевую реабсорбцию Са+2 и Mg+2, увеличивает экскрецию К+, фосфата, HCO3- и уменьшает экскрецию H+ и NH4+. В основном это происходит благодаря снижению канальцевой реабсорбции фосфата. Одновременно в плазме крови увеличивается концентрация кальция. Гипосекреция паратгормона приводит к обратным явлениям - увеличению содержания фосфатов в плазме крови и к снижению содержания Ca+2 в плазме.

ЭСТРАДИОЛ - женский половой гормон. Стимулирует синтез 1,25-диоксивитаминаD3, усиливает реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР (НУФ) - это пептид, который образуется в клетках предсердия и в гипоталамусе. Это гормоноподобное вещество. Клетки-мишени - клетки дистального отдела почечных канальцев. Действует через гуанилатциклазную систему - т.е. внутриклеточный посредник - цГМФ. Результатом влияния НУФ на клетки канальцев является снижение реабсорбции Na+, то есть развивается натриурия.

 

Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

 

На начальных этапах повреждения почек, как правило, происходит активация какого-либо одного из нижеописанных звеньев патогенеза. По мере развития патологического процесса подключаются и другие. Именно поэтому в клинической нефрологии трудно выделить какие-либо специфические, характерные только для одного заболевания механизмы и клинические проявления. Многие нефрогенные синдромы и симптомы наблюдаются в различной степени выраженности и в разных сочетаниях при разнообразных заболеваниях и поражениях почек. Нарушения клубочковой фильтрации

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

• Снижение объёма клубочкового фильтрата.

Причины.

- Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

- Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

- Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Участие почек в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма

• Увеличение объёма клубочкового фильтрата.

Причины.

- Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).

- Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Нарушения секреции

Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

 

103.Источники энергии дня мышечного сокращения. Энергообеспечение мышечной работы при физических нагрузках различной интенсивности.