Патогенез и патофизиологические аспекты боли

Боль – это системная интегративная реакция ЦНС на разрушительный раздражитель. Феномен боли - это многогранный процесс, в котором задействовано множество нейротрансмиттеров (веществ, обладающих агонистической активностью) и рецепторов периферической и центральной нервной системы. Формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой (воспринимающей и проводящей болевой сигнал в ответ на алгогены), включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов. В схеме патогенеза боли выделяют 4 уровня:

· трансдукция – формирование первичного ноцицептивного импульса на периферии;

· трансмиссия – передача болевого импульса по афферентным волокнам к ноцицептивным нейронам задних рогов спинного мозга;

· модуляция болевого импульса антиноцицептивной (подавляющей проведение и восприятие боли) системой;

· перцепция – осознанное восприятие боли корой головного мозга.

Ноцицептивная афферентация исходит из поврежденных воспалением, травмой, ишемией мышц, суставов, связок, нервных корешков. В межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы, поступают алгогены 3 типов: тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы калия и водорода), плазменные (брадикинин, каллидин), из нервных волокон (нейрокинин А, субстанция Р, индуцирующая болевой импульс на уровне задних рогов спинного мозга). Раздражение медиаторами воспаления воспринимается ноцицептивными рецепторами 2 типов волокон:

· А-дельта-волокон, покрытых миелиновой оболочкой и проводящих раздражение с высокой скоростью, располагающихся преимущественно в коже и суставах, ответственных за острую локализованную боль;

· С-волокон, непокрытых миелиновой оболочкой, проводящих раздражение с низкой скоростью, расположенных во всех тканях, кроме ЦНС. Они ответственны за возникновение плохо локализованной (диффузной), «тупой», «жгучей» и медленно прогрессирующей боли.

Механизм боли сложен и гетерогенен. Возбуждение охватывает механо-и хемоорецепторы. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызвать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием гипералгезии поврежденной ткани. Возникший сенсорный импульс по периферическим нервам поступает в спинной мозг (формируются ответные реакции), далее восходящий ноцицептивный поток достигает подкорки. На уровне гипоталамуса и лимбической субстанции происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой головного мозга. Болевое раздражение становится ощущением, если оно осознается, то есть в тех случаях, когда не заблокирована кора головного мозга и ретикулярная формация. Согласно теории «воротного контроля» на каждом уровне на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Включение антиноцицептивной защиты сопровождается уменьшением ноцицептивной импульсации за счет активации эндогенной опиатной, норадренергической, серотонинергической и ГАМК-ергической систем. Опиатная система предствлена желатинозной субстанцией спинного мозга, вырабатывающей вещества с болеутоляющим действием – нейропептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин). Нейропептиды как бы фильтруют раздражения, моделируют болевой импульс, вступая во взаимодействие с мю-, каппа-и дельта опиодными рецепторами подобно морфину. Опиоидная система играет роль «ограничителя» возбуждения при любой афферентации (ноцицептивной, сенсорной) и не допускает увеличения нагрузки выше критического уровня. Разрушение структур, в которых синтезируются опиоиды, ведет к гипералгезии, а их активация – к аналгезии. Адренергический и серотонинергический механизмы регуляции связаны с активацией зон ствола мозга и гипоталамуса. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) является нейротрансмиттером, ингибирующим проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору.

Таким образом, в регуляции болевой чувствительности и формировании боли участвуют нейрофизиологические и нейрохимические механизмы: опиатные и неопиатные (адренергические, серотонинергические, ГАМК-ергические, простагландинергические, протеазоергические). Серотонин, норадреналин и ГАМК - основные нейротрансмиттеры ЦНС. Увеличение их содержания в ЦНС приводит к ослаблению боли. Тормозное влияние возможно также со стороны кортико-спинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина.

Нарушение баланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами в сторону активации ноцицептивной или подавления активности антиноцицептивной системы приводит к развитию ХБС. В случае хронической боли истощаются и гибнут нейроны, формируются очаги дегенерации в различных отделах ЦНС. Длительная ноцицептивная стимуляция приводит к накоплению глутамата и активации рецепторов N-methyl-D-aspаrtate (NMDA), что приводит к формированию устойчивости не только к эндогенным опиатам, но и экзогенным. Главная особенность ХБ - ее высокая плацебо-зависимость в связи с высокой степенью субъективности восприятия болевого ощущения.

Патогенез и патофизиологические аспекты боли лежат в основе современной концепции обезболивания.

Диагностика боли

Оказание помощи при болевом синдроме должно осуществляться после точного определения причины и характера боли, ее интенсивности и продолжительности.

Для этого необходимо: подробно изучить анамнез, определить неврологический статус, осуществить общий осмотр пациента, оценить предпосылки и причины хронизации болевого синдрома.

Для исключения ХБС выполняются различные диагностические процедуры, включая при необходимости методы наглядной визуализации (рентгенография, КТ, МРТ, ультразвуковое исследование), методы электродиагностики (ЭКГ, ЭМГ, ЭЭГ), функциональные пробы.

Факторы, предрасполагающие к развитию ХБС:

- пол и возраст (чаще у пожилых женщин);

- социальный статус (чаще одинокие, разведенные, с низким уровнем дохода);

- интенсивная боль и болевой синдром в прошлом;

- неэффективное лечение болевого синдрома в прошлом;

- эпизоды сексуального или физического насилия в анамнезе;

- эффективные состояния при возникновении острой боли (тревога, депрессия);

- злоупотребление алкоголем, психотропными и аналгетическими лекарственными средствами;

- возможность получить в связи с заболеванием листок нетрудоспособности, социальное пособие.

Причины ХБС:

- невропатия (повреждение центральной или периферической нервной системы);

- нарушение функции мышечного аппарата;

- травма, компрессия или ишемия нерва, ганглия, корешка;

- воспаление.

При осмотре пациента необходимо уточнить:

· Факторы и обстоятельства, провоцирующие боль или способствующие ее уменьшению;

· область боли («карту боли»);

· характер боли (жжение, покалывание, распирание и др.)

· интенсивность (в баллах);

· время (начало, продолжительность и частота приступов).

Для определения выраженности болевого синдрома используют комплексную оценку: комбинируют балльную, вербальную и поведенческую характеристики боли.

Для бальной оценки интенсивности боли используют визуально-аналоговые шкалы (ВАШ). ВАШ может быть представлена на линейке, имеющей 10 или 100 делений. Пациенту предлагают отметить на горизонтальной линии, соединяющей слово «нет боли» и «нестерпимая боль» тот участок, который, по его мнению, характеризует выраженность его болевых ощущений. На обратной стороне линейки, невидимой пациенту, бегунок указывает на цифровое значение интенсивности боли.

 

Рис 1. Шкала для определения интенсивности боли (ВАШ).

Если при первом контакте с врачом пациент затрудняется определить интенсивность боли по ВАШ, то интенсивность боли условно принимается за среднее значение с последующей оценкой динамики.

Существуют линейки, на которых изображены рожицы, соответствующие мимической реакции на боль. При отсутствии боли изображена улыбка, при наличии выраженной боли – гримаса страдания. Широкое применение в практике нашла шкала Wong-Baker (рис 2). К этой шкале чаще обращаются врачи, работающие с младшей возрастной группой. При этом следует отметить, что выбор шкалы должен определяться индивидуально.

	Нет страданий	Страдания минимальны	Страдания несколько больше	Тяжелые страдания	Очень тяжелые страдания	Наитяжелейшие страдания
Цифровой код

Рис 2. Лица Wong-Baker для оценки интенсивности боли

· Если боль оценена на 4 балла и выше, то рекомендуется медикаментозная терапия;

· Детям и пожилым пациентам медикаментозная терапия назначается с учетом возраста и/или массы тела.

Бальная оценка помогает в лечении пациента с хроническим болевым синдромом разными специалистами и предотвращает неэффективность использования аналгетических средств.

Можно применить шкалу вербальной оценки:

нет боли, небольшая боль, терпимая, нестерпимая.

Оценить поведенческую реакцию на боль помогает опросник:

· Боли нет.

· Боль есть, но ее можно игнорировать.

· Боль нельзя игнорировать, но она не нарушает жизнедеятельность.

· Боль нельзя игнорировать и она мешает сосредоточиться.

· Боль нельзя игнорировать и она нарушает ритм жизни, за исключением посещения туалета и приема пищи.

· Боль нельзя игнорировать, требуется постельный режим.

Уточнить характер болевых ощущений и степень выраженности помогает опросник канадского университета McGill, предложенный Рональдом Мелзаком