Классификация ЗППП, (ВОЗ, 1988)

Классические венерические заболевания: сифилис, гонорея, мягкий шанкр, лимфогранулематоз паховый, гранулема венерическая.

Инфекции, передающиеся половым путем, с преимущественным поражением половых органов: мочеполовой хламидиоз, мочеполовой трихомониаз, урогенитальный кандидоз, мочеполовой микоплазмоз, генитальный герпес, остроконечные бородавки, контагизный моллюск генитальный, бактериальный вагиноз, урогенитальный шигеллез, лобковый педикулез, чесотка.

Инфекции, передающиеся половым путем, с преимущественным поражение других органов: синдром приобретенного иммунного дефицита, гепатит В, цитомегалия, амебиаз, лямблиоз.

Установлено, что половым путем передается свыше 20 возбудителей.

Классификация возбудителей болезней, передаваемых половым путем:

А. Бактерии: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealytikum, Calymmatobacterium granulomatis, Shigella species, Gardnerella vaginalis.

Б. Вирусы: Herpes simplex virus, Citomegalovirus hominis, Hepatitis B virus, apillomavirus hominis, Molluscovirus hominis, Human immunodeficienci virus.

В. Простейшие: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis.

Г. Грибы: Candida aibicans.

Д. Эктопаразиты: Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei.

Урогенитальный хламидиоз.

Урогенитальный хламидиоз является самым распространенным среди ЗППП. Ежегодно в мире регистрируется 89 млн новых случаев заболевания.

Хламидии – грамотрицательные внутриклеточные мелкие бактерии, утратившие некоторые механизмы выработки метаболической энергии, что обуславливает их внутриклеточный рост. Хламидии имеют РНК, ДНК, клеточную стенку и рибосомы. Инактивация наступает при 50˚С через 30 минут, при 70˚С через 10, при 90˚С – через 1 мин. Они высокочувствительны к 70% этанолу, растворам лизоцима (2%), перекиси водорода (25%), хлорамина (25%).

В процессе репродукции хламидии претерпевают ряд изменений и имеют 2 формы существования (элементарное тельце – инфекционная частица и ретикулярное тельце):

- элементарное тельце – прикрепляется к поверхности клетки хозяина и фагоцитируется;

- ретикулярное тельце – форма внутриклеточного существования паразита, обладающая значительной лабильностью вне клеток хозяина и обеспечивающая репродукцию микроорганизма.

Различают свежий и хронический урогенитальный хламидиоз, затем указывается топический диагноз.

В настоящее время характерным является увеличение числа скрытых форм (хламидионосительство), когда при клинико-лабораторном обследовании хламидии практически не обнаруживаются, нет клинических проявлений, что свидетельствует о наличии осумкованной инфекции, но в тоже время, больные являются источником заражения для полового партнера.

Инкубационный период колеблется в пределах от 5 до 30 дней. Первоначальным очагом наиболее часто является слизистая уретры, канал шейки матки.

Уретрит, цистит – субъективным являются ощущения зуда, болезненность в уретре, дизурические расстройства.

Цервицит, эрозия шейки матки - диагностируется в 22-42% случаев. Субъективных ощущений нет. Иногда перед менструацией пациенток беспокоят чувство тяжести и боли в пояснице. Из шеечного отдела – слизисто-гнойные выделения. Шейка матки гиперемированная, отечная. Вокруг наружного зева нередко образуются эрозии.

Эндометрит - клиническое течение не отличается от эндометритов другой этиологии. Отмечается общее недомогание, повышение температуры тела, боли в области поясницы и в нижней части живота, слизисто-гнойные выделения из влагалища.

Сальпингоофорит - встречается часто. Инфекция распространяется из шейки матки, достигает маточных труб и при этом вызывает воспалительный процесс в слизистом, мышечном, серозном слоях. Нередко отмечается двустороннее поражение, что может привести к бесплодию, привычному невынашиванию беременности, преждевременным родам, послеродовому эндометриту. Не исключен возможность возникновения внематочной беременности.

Хламидии вызывают конъюктивиты, пневмонию, эндокардиты, менингоэнцефалиты. 60 – 70% детей рожденных от матерей с активной инфекцией, становятся инфицированными, у 50% из них развивается конъюктивит, а у 10 – 20% наблюдается пневмония. Заражение происходит внутриутробно и при прохождении через родовые пути. Беременность у женщин с хламидийной инфекцией осложняется маловодием или многоводием, фетоплацентарной недостаточностью.

Взятие материала - ватным тампоном, смоченным изотоническим раствором натрия хлорида, обрабатывается наружное отверстие уретры, затем желобоватый зонд вводят в уретру на 1 -1,5 см, после чего берется соскоб. При взятии материала из шейки матки вначале ватным тампоном и пинцетом удаляют слизистую пробку, после чего под визуальным контролем ложечкой Фолькмана, введенной в канал шейки матки, берут соскоб. Забор материала рекомендуется брать из указанных мест, так как оптимальным для персистенции С. Trachomatis являются определенные участки цилиндрического эпителия.

Индикация хламидий непосредственно в пораженных клетках выявляются цитоплазматические включения, которые образуются хламидиями при окрашивании их морфологических структур – антигенов.

Выявление антигенов микроорганизмов методом флуоресцирующих антител (МФА). Сущность МФА заключается в соединении антител, меченных флуорохромом со специфическим антигеном и затем наблюдении продукта распада реакции под люминесцентным микроскопом. Метод имеет большое диагностическое значение, так как выявляются корпускулярные и растворимые антигены хламидий, является высокочувствительным, специфическим.

Выявление морфологических структур микроорганизма является малочувствительным методом (выявляется до 30% случаев) обнаружения в эпителиальных клетках включений хламидий при соскобах препаратов, окрашенных по методу Романовского – Гимзы.

Иммуноферментный метод - является методом иммуногистохимического выявления антигенов, используемых для индикации антигенов различных микроорганизмов. Антигены конъюгируются с ферментом, для выявления которого необходима гистохимическая реакция. Особенность МФА и ИФА в том, что после излечения результаты могут оставаться положительными 1–1,5 месяца (пока не сменится слизистая оболочка, где находятся разрушенные хламидийные клетки). Так как, моноклональные и поликлональные антитела взаимодействуют с поверхностными антигенными детерминантами хламидий, то в течение этого времени результат анализа будет положительный.

Обнаружение хламидийных антител проводится при помощи следующих реакций:

1. Реакция связывания комплимента (РСК);

2.Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

3.Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Серологическое обследование проводится неоднократно. Недостатки: низкая иммуногенность хламидий, длительная циркуляция антител у переболевших, высокая частота ложноположительных результатов.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – основана на обнаружении специфического участка ДНК микроорганизма и позволяет с высокой специфичностью без этапа культивирования детектировать 100 микробных клеток и менее. Ее преимущества — высокая чувствительность и специфичность, постановка реакции в полуавтоматическом режиме, скрининг мужчин и женщин с бессимптомным течением хламидиоза.

Лигазная цепная реакция (ЛЦР) – основана на лигировании олигонуклеидов, комплементарных определенной ДНК-мишени. Метод может использоваться для анализа уретральных, эндоцервикальных образцов и проб мочи.

При лечении свежих острых хламидиозов рекомендован 7 – 10 дневный курс антибиотикотерапии, а при хронических, осложненных до 15 – 21 дня в сочетании с неспецифической терапией.

Тетрациклины – назначают взрослым внутрь, после еды по 500 000 ЕД 4 раза в сутки, 15 дней. Полусинтетические тетрациклины (Юнидокс салютаб) назначают взрослым внутрь после еды на 1 прием 200 мг после еды 1 прием, затем по 100 мг 2 - 3 раза в день 10 – 15 дней.

Макролиды: джозамицин (Вильпрафен) – назначается внутрь после еды по 500мг 2-3раза в день (10-15 дней); кларитромицин (Клацид СР) - назначается внутрь после еды по 500мг 2-3 раза в день (10-15 дней); эритромицин - 0,25мг по 4раза в сутки – 10-15 дней; азалиды (Суммамед) – внутрь после еды через еды по 500 мг 2 р в день 10 – 15 дней.

Фторхинолоны: офлоксацин (Офлоксин) – внутрь по 200 – 400 мг 2 р в день 10 – 15 дней; ципрофлоксацин (Ципробай) – внутрь по 500 мг 2 р в день в течении 10–15 дней; моксифлоксацин (Авелокс) – 400 мг внутрь по 1 табл в день в течении 10–15 дней.

С целью предупреждения кандидоза назначается Микомакс-сироп (флюконазол) – 10 дней или Микомакс- 150 - 1 табл в 7 дней в течении всего лечения, эубиотики (Бифиформ). Рекомендуется применение гепатопротекторов (Хофитол), иммуномодуляторов – пирогенал (с 5 – 10 мг и далее, до 80 – 100 м, биофлаваноидов (Протефлазид – по схеме) ферментных препаратов (трипсин). Для эффективности лечения рекомендовано применение препаратов метронидазолового ряда (Тагера форте). Обязательным является местное лечение (свечи Гексикон, Полижинакс и т.д.).

Для выяснения эффективности проведенной терапии, необходимо проведение контроля лечения: после 6 недель лечения. При снижении количества антител в 2 – 4 раза и отсутствии ДНК возбудителя, отмечается положительная динамика лечения. При полном исчезновении антител – диагноз хламидиоза снимается.

Микоплазмоз

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов человека. В виде моноинфекции встречаются в 12,8% случаях, в 76,5% - в сочетании с другими микроорганизмами.

Относятся к классу Моllicutes (отсутствует клеточная стенка). Этот класс имеет один порядок Mycoplasmatales, включающий род Mycoplasma и Ureaplasma. Микоплазмы покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной, близкие к вирусам по размерам, но имеют ДНК, транскрипции и синтез белка. Микоплазмы погибают под действием высоких температур. В настоящее время известно 15 видов микоплазм в организме человека, из них патогенными для человека являются 4 вида: М. Рneumonia, M.Genitalium, M. Hominis, U. Urealiticum.

Урогенитальный микоплазмоз передается половым путем и неполовым – через предметы обихода (губка, полотенце), внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных при прохождении через родовые пути матери.

Способность прикрепляться к клеткам человеческого организма (эпителий, лейкоциты, сперматозоиды) и деструктивным воздействием на них. Отмечаются латентные бессимптомные формы микоплазменной инфекции, которые могут активизироваться во время родов, при стрессовых ситуациях, переохлаждениях и стать причиной воспалительных процессов у плода, новорожденных и воспалительных процессов в мочеполовых органах. Микоплазмы могут находиться в вагинальной флоре в роли комменсалов и в качестве возбудителей ряда заболеваний мочеполового тракта, то есть являются условно патогенными.

По клиническому течению выделяют свежие (острые, подострые, торпидные) микоплазменные урогенитальные инфекции, хронические и бессимптомные.

Инкубационный период колеблется от 3–5 дней до 1 месяца. Характерно рецидивирующее течение. Причиной развития воспалительных процессов органов малого таза – острого и хронического сальпингита, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубоовариальных абсцессов, параметрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины – чаще всего являются факультативные и строгие анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы.

Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют для беременных, у которых они встречаются с наибольшей частотой и приводят не только к развитию патологических процессов урогенитального тракта, но и к поражению оплодотворенного яйца на разных стадиях его развития, что в свою очередь, вызывает абортирование плода или формирование внутриутробной инфекции. Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1–2 раза. У женщин, страдающих невынашиванием беременности, высеваемость микоплазм и вне беременности составляет 24,4%. Возможные осложнения беременности при микоплазмозе: угроза прерывания беременности, поздний токсикоз, многоводие, преждевременная отслойка нормально прикрепленной плаценты и ее аномальное прикрепление, преждевременные роды. Осложнения при родах и в послеродовом периоде: преждевременное отхождение околоплодных вод, хориоамнионит (в родах), метроэндометрит (в послеродовом периоде), интранатальное инфицирование плода, перинатальная смертность. Заселение уреаплазмами эндометрия в 50% случаев приводит к самопроизвольным абортам. Колонизация уреаплазмами фаллопиевых труб может вызвать сальпингит, приводящий к сужению просвета или даже к полной непроходимости.

Для исследования используют мочу, соскобы из уретры и шейки матки, мазки из влагалища, околоплодную жидкость, органы плода при самопроизвольных абортах или мертворождениях.

В отличие от вирусов и хламидий, микоплазмы способны размножаться на искусственных питательных средах внутриклеточно. Содержат РНК и ДНК и продуцируют фермент уреазу, благодаря чему расщепляют мочевину на углекислый газ и аммиак, изменяя таким образом рН среды с 6,0 до 7,5 и окраску среды с желтой на розовую.

Серологические методы позволяют в процессе болезни выявить нарастание титров антител, что определяется при исследовании парных сывороток в РСК и РНГА.

Дифференциальный диагноз проводится с гонореей, урогенитальным трихомониаом, урогенитальным хламидиозом.

Тетрациклины – назначают взрослым внутрь, после еды по 500 000 ЕД 4 раза в сутки, 15 дней. Полусинтетические тетрациклины (Юнидокс салютаб) назначают взрослым внутрь после еды на 1 прием 200 мг после еды 1 прием, затем по 100 мг 2-3 раза в день 10 – 15 дней.

Макролиды: кларитромицин (Клацид СP)- назначается внутр после еды по 500мг 2-3 раза в день (10-15 дней); спирамицин (Ровамицин) - 3млн 2-3 раза в день, 15 дней.

Азалиды (Суммамед) – внутрь после еды через еды по 500 мг 2 р в день 10 – 15 дней.

Фторхинолоны: офлоксацин (Офлоксин) – внутрь по 200 – 400 мг 2 р в день 10 – 15 дней; ципрофлоксацин (Ципробай) – внутрь по 500 мг 2 р в день в течении 10–15 дней; моксифлоксацин (Авелокс) – 400 мг внутрь по 1 табл в день в течении 10 – 15 дней. Для эффективности проводимой терапии рекомендовано применение препаратов метронидазолового ряда (Тагера форте).

С целью предупреждения кандидоза назначается Микомакс-сироп (флюконазол) 10 дней или Микомакс- 150 - 1 табл в 7 дней в течении всего лечения, эубиотики (Бифиформ). Рекомендуется применение гепатопротекторов (Хофитол), иммуномодуляторов – пирогенал (с 5 – 10 мг и далее, до 80 – 100мг), биофлаваноидов (Протефлазид – по схеме), ферментных препаратов (трипсин). Обязательным является местное лечение (свечи Гексикон, Полижинакс, Флуомизин).

Эффективность проведенной терапии оценивается после проведения контроля лечения.

Трихомониаз урогенитальный

Вызывается влагалищной трихомонадой. В последние годы трихомониаз сочетается с хламидиями, микоплазмами, гарднерелами, кандидой, гонореей и другими урогенитальными инфекциями.

Влагалищная трихомонада – это одноклеточный, простейший микроорганизм, размером 10 – 20 мкм, грушевидной формы, имеет 3–5 жгутиков. Влагалищная трихомонада малоустойчива и быстро погибает от высушивания. Губительно действуют прямые солнечные лучи, температура более + 40˚С, антисептические средства (2% мыльный раствор приводит к распаду трихомонад). Дольше трихомонады сохраняют жизнеспособность в пресной воде рек, озер (50-60 мин.).

Передача инфекции происходит половым путем, крайне редко неполовым (чаще у девочек), через загрязненные выделениями больных предметы домашнего обихода (белье, полотенце, подкладные судна, мочалки). Согласно данным ВОЗ ежегодно в мире заболевают 180 млн человек.

По данным литературы, трихомонады являются резервуаром для сохранения других микроорганизмов, которые в процессе лечения персистируют внутри их и вследствии этого специфические препараты не действуют на трихомонады, следовательно и на микроорганизмы, находящиеся внутри них. Поэтому, лечение необходимо проводить одновременно, как правило вначале трихомонадной, а затем сопутствующих инфекций. Следует также отметить, что длительно существующие трихомонадные поражения мочеполового тракта приводят к тяжелым осложнениям (нарушение репродуктивной функции как у женщин, так и у мужчин).

Различают:

- свежий трихомониаз с острым, подострым и торпидным (малосимптомным) течением;

- хронический трихомониаз (продолжительность более 2 месяцев);

- асимптомный трихомониаз (трихомонадоносительство);

- транзиторное носительство (трихомонады в половых органах через некоторое время погибают, но не исключена возможность заражения полового партнера).

Продолжительность инкубационного периода составляет от 3 дней до 4 недель (в среднем 10 – 14 дней). Клиническая картина заболевания зависит от вирулентности возбудителя и реактивности организма.

Вульвит — по особенностям клинических проявлений различают простой и язвенный. По клиническому течению выделяют: острый вульвит – отечность и диффузная гиперемия кожи наружных гениталий, в области малых губ, клитора, наружного отверстия уретры эрозии и язвы; подострый – субъективные проявления выражены менее остро; хронический – длительное затяжное течение, периодические незначительные выделения, зуд, пигментация наружных гениталий.

Вестибулит — при остром течении наблюдается диффузная гиперемия, отек, нередко изъязвления слизистой оболочки, которая покрывается слизисто-гнойными выделениями. При хроническом течении отмечаются отдельные участки гиперемии и отечности слизистой оболочки, иногда язвенные поражения. Пациентки предъявляют жалобы на зуд, жжение в области входа во влагалище, боли при половых сношениях.

Уретрит — по течению выделяют острый, хронический и асимптомный. При остром уретрите пациенты отмечают болезненность, жжение при мочеиспускании, частые позывы. Объективно: гиперемия, отек, выделения, имеющие пенистый характер, при хроническом уретрите – боли в конце мочеиспускании, частые позывы, выделения – отсутствуют.

Вагинит — при остром процессе из влагалища появляются обильные, жидкие, желтовато-зеленоватые, часто пенистые (за счет газообразующих бактерий) выделения. Развиваются явления макулезного, гранулезного, эрозивно-язвенного и смешанного вагинита. Субъективно – зуд, жжение. При подостром течении симптомы выражены слабее. При хроническом – клиника отсутствует, но периодически отмечаются зуд половых органов, выделения из влагалища, местные проявления воспалительного процесса.

Трихомонады вызывают цервицит, эндоцервицит, эндометрит, сальпингит, аднексит, цистит, пиелонефрит, пиелит.

Диагностика — микроскопическое исследование - исследуются нативные или окрашенные по Романовскому-Гимзе препараты. Культуральный метод - посев на искусственные питательные среды.

Серологические методы - противоречивость результатов.

Дифференциальный диагноз: гонорея, урогенитальный микоплазмоз, урогенитальный хламидиоз.

Лечение: метронидазол (Трихопол) – по 0,25 г. 2 – 3 раза в день 10 дней; тинидазол (Фазижин) – однократно в дозе 2,0 г. (4 таблетки) или по 0,5 г каждые 15 минут в течении 1 часа в курсовой дозе 2, 0 г; нифуратель (Макмирор) – по 1 таблетке 3 раза в день – 7 дней; тетонитрозол (Атрикан) – по 1 капсуле 2 раза в день – 4 дня; орнидазол (Тиберал) – 2 таблетки внутрь по 500 мг каждая + 1 таблетка по 500 мг вагинально перед сном.

Влагалищное лечение: хлоргексидина биглюконат (свечи Гексикон)– по 1 свече 2 раза в день 10 дней; метронидазол (Клион – Д) по 1 свече на ночь – 10 дней. Контроль лечения через 4 – 6 недель.

Герпертическая инфекция

Вирус простого герпеса (ВПГ) является возбудителем герпетической инфекции, которую в настоящем времени относят к болезням, передаваемым половым путем. Они играют важную роль в нарушении репродуктивной функции у человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода и новорожденного. ВПГ – облигатный внутриклеточный паразит, принадлежит к подсемейству а-вирусов в семействе вирусов герпеса. Вирус не содержит аппарата для воспроизведения, поэтому для репликации ему необходимо живая клетка. Стимулированная вирусным геном клетка хозяина снабжает его энергией. Процесс размножения вирусов включает следующие этапы: 1) прилипание к клетке хозяина; 2)раздевание и разрушение вириона; 3) пенетрация в клетке; 4) продукция вирусных потомков (синтез и сбор вирусных компонентов); 5) освобождение новых вирионов. Путем рецепторного пиноцитоза вирус проникает в клетку хозяина.

Геном ВПГ представлен линейной двунитчатой молекулой ДНК. Основными путями заражения ВПГ являются воздушно-капельный и половой. ВПГ вызывает различные клинические формы болезни, которые определяются воротами вхождения вируса и иммунным статусом хозяина. ВПГ – инфекция может иметь выраженную клиническую картину после 1-10-дневного инкубационного периода. Первичное поражение сопровождается репликацией вируса в месте инвазии. Для ВПГ характерна пожизненная персистенция в виде двунитчатых кольцевых форм ДНК в нейронах чувствительных ганглиев. Вирус сохраняется в нейронах чувствительных и вегетативных узлов. Однако персистенция вируса отмечена в коже. Сохранение вируса в организме инфицированного хозяина (латентность) является причиной периодических обострений заболевания. Латентность связана с местоположением и механизмами персистенции, реактивации и репликации вируса при наличии нормальных вирусспецифических иммунных реакций.

Реактивация вируса является процессом, при котором снимается регуляторная блокировка и репликация вируса возращается на обычный активный уровень. Первичная и возвратная инфекции внутри нервной системы могут вызывать быстро протекающие фатальные энцефалиты. Вирус может распространяться бессимптомно или продуцировать характерные сгруппированные пузырьки герпеса-лабиалис или генитального герпеса. Рецидивы находятся под иммунным контролем, состояние иммунного дефицита ведет к увеличению их частоты, более длительным периодам распространения вируса и пролонгированию симптомов.

Генитальная герпетическая инфекция представляет серьезную проблему для репродуктивного здоровья населения. Герпетические высыпания на половых органах, сопровождающиеся зудом, жжением или болезненностью, повторяющиеся в течение многих лет, часто препятствуют созданию семьи, нарушают нормальную половую жизнь, могут приводить к нервнопсихическим расстройствам, неврастеническим и депрессивным состояниям.

Первичное инфицирование или рецидивы во время беременности могут привести к внутриутробному заражению или сопровождается тяжелыми осложнениями, а инфицирование во время родов может быть причиной тяжелых неонатальных и постнатальных заболеваний новорожденных. Следствием внутриутробного инфицирования плода или интранатального инфицирования новорожденного могу быть уродства, умственное недоразвитие ребенка и даже летальный исход. Проникая в организм через кожу, губы, конъюнктиву глаз и гениталии, ВПГ достигает регионарных лимфатических узлов, затем попадает в кровь и внутренние органы. При диссеминированной гепертической инфекции исследования свидетельствуют о том, что в 60-70% случаев герпетическая инфекция проявляется клинически. Частота аногенитальной инфекции, вызванной ВПГ-1 среди населения широко варьирует – от 7 до 50%.

Как и другие сексуально передаваемые инфекции, генитальный герпес облегчает передачу СПИДа (язвы и другие повреждения кожи и слизистых оболочек).

Герпетическая инфекция может проявляться в диссеминированной или локализованной форме. Диссеминированная форма заболевания имеет место в том случае, если в процесс вовлекается более одного органа.

Существует несколько видов клинических проявлений генитального герпеса: первичная генитальная герпетическая инфекция (в крови отсутствуют антитела к ВПГ); вторичная генитальная герпетическая инфекция (при наличии антител к ВПГ); рецидивирующая герпетическая инфекция; бессимптомная герпетическая инфекция.

Основным местом первичной инфекции ВПГ у женщин является шейка матки. Локальная репликация ВПГ, наблюдаемая в эпителиальных клетках, продолжается 1-3 недели. Патоморфологические изменения слизистых оболочек и кожи при генитальном герпесе характеризуются образованием пузырьков, подвергающихся ранней мацерации с вытеканием жидкости.

Первый эпизод первичного генитального герпеса начинается без наличия циркулирующих антител к ВПГ-1 или ВПГ-2. Оба типа вирусов могут быть причиной первичного герпеса слизистых оболочек, проявляющегося как гингивостоматит, вульвовагинит, кератит, причем герпетическая инфекция может иметь различное течение – от легкого до тяжелого с фатальным исходом. При заболевании могут иметь место локальные симптомы: паховая аденопатия, системные эффекты (лихорадка, общая слабость, миалгии, головная боль, тошнота). В начале заболевания больные могут ощущать зуд, жжение и боль в области гениталий. При типичной форме болезни пораженное место отекает, краснеет, затем на слизистых оболочках половых органов и прилежащих участках кожи появляется группа везикул размером 2-3 мм на эритематозном фоне. Герпетические поражения у женщин обычно локализуются на больших и малых половых губах, в области вульвы, клитора, влагалища и шейки матки. Шейка матки при герпетическом эндоцервиците отечна, часто имеет эрозии, может быть чрезвычайно чувствительной, легко кровоточит, при манипуляциях возникают сильные боли в малом тазу. Обычно наблюдается паховая лимфаденопатия. Длительность острого периода при первичном генитальном герпесе может достигать 3--5 недель и более.

Выздоровление при первичной герпетической инфекции ассоциируется с установлением вирусной латентности. Реактивация латентного вируса может приводить к возвратной герпетической инфекции. Однако у больных с иммуносуппрессией возвратная инфекция может быть тяжелой и даже генерализованной. Кроме того, следствием реактивации ВПГ может быть герпетический энцефалит с тяжелыми неврологическими повреждениями. Рецидивирующий характер генитального герпеса приобретает приблизительно у 1/3 инфицированных людей.

Существует несколько подходов к диагностике ВПГ-инфекции. Соскобы для выявления ВПГ необходимо брать из «подозрительных» повреждений кожи и слизистых оболочек. Лабораторную диагностику ВПГ можно проводить, выявляя вирусные антигены при обработке инфицированных клеток в культуре или срезов и мазков-отпечатков из патологического материала. Существуют прямой и непрямой варианты МФА. Прямой иммунофлюоресцентный тест с моноклональными антителами высокоспецифичен, чувствителен, и требует высокого профессионализма при проведении. Непрямой МФА чаще применяют для выявления противовирусных антител.

В последние годы для постановки диагноза герпетической инфекции все чаще используется иммуноферментный анализ антигенов ВПГ в биологических пробах (слюне, моче, крови, содержимом цервикального канала, пузырьков на коже или слизистой оболочке наружных половых органов).

ПЦР – это праймерспецифическая амплификация ДНК в клинических образцах теплостабильным полимеразным ферментом. ПЦР высоко чувствительная и специфична.

Серологическая диагностика герпетической инфекции, имеющая ретроспективное диагностическое значение, отсутствие антител к обоим типам ВПГ отвергает диагноз генитального герпеса. Если в образцах крови, взятых в острый период, не обнаружены антитела к ВПГ, а затем в течение 2-3 недель они появились, можно говорить о первичной герпетической инфекции.

Лечение при генитальном герпесе преследует следующие цели: 1) предотвращение инфекции; 2) укорочение клинического курса болезни и снижение частоты осложнений первичной инфекции, таких как асептический менингит и задержка мочи; 3) предупреждение развития латентности и клинических рецидивов после первичной генитальной инфекции; 4) предотвращение последующих рецидивов болезни у лиц с выявленной латентностью; 5) предотвращение передачи болезни.

Лечение герпетической инфекции проводят ацикловиром (Ацикловир–Stada) по 200 мг 5 раз в день–10–20 дней.

Достаточно перспективным направлением борьбы с герпетической инфекцией является использование и других химиопрепаратов - валацикловир в комбинации с лечебными средствами, повышающими резистентность организма (биофлаваноид - Протефлазид, реоферон, индукторы интерферонов, иммуномодуляторы, специфические и неспецифические для ВПГ - иммуноглобулины, вакцины).

Местное лечение ацикловиром–крем 5% — наносить 5 раз в день с интервалом 4 часа, исключая ночное время, в течение 5 – 10 дней.

Бактериальный вагиноз.

Бактериальный вагиноз (БВ) – состояние дисбиоза влагалищного биотопа, характеризующееся высокой концентрацией облигатных и факультативно-анаэробных условно-патогенных микрооганизмов и резким снижением числа или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища. Среди вагинальных инфекций БВ занимает лидирующее место, обусловливая 30-50% всех инфекционных поражений влагалища. С каждым годом увеличивается число пациенток, страдающих данным заболеванием.

Факторы риска развития БВ: наличие в анамнезе воспалительных процессов в органах малого таза; фоновые процессы в шейке матки; нарушение менструального цикла; повышенная половая активность; использование гормональных препаратов, антибиотиков; ВМС (более 5 лет); беременность.

К настоящему времени в значительной степени изучен и определен спектр так называемых БВ-ассоциированных микроорганизмов. К ним относят облигатно-анаэробные бактерии рода Prevotella (Bakteroides), Fusobacterium, Peptostreptococcus, Mobiluncus, а также микроаэрофилы Gardnerella vaginalis и Mycoplasta hominis.

У здоровой женщины 95-98% состава микрофлоры приходится на лактобациллы, обеспечивающие резистентность влагалищного биотопа. Увеличение уровня эстрогенов во время беременности ведет к более интенсивной пролиферации эпителия влагалища и как следствие – к увелечению содержания гликогена и повышения степени колонизации лактобактериями. Происходит стимуляция факторов местного иммунитета и увеличение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов в содержимом влагалища с целью сохранения беременности и защиты плода от неблагоприятных внешних воздействий. Установлено, что эндотоксины дают множество биологических эффектов, включая синтез простагландинов и продукцию цитокинов. Концентрация простагландинов в цервикальной слизи выше у женщин с БВ. Цервикальная слизь непосредственно контактирует со слизистой оболочкой цервикального канала и децидуальной оболочкой, при этом высокое местное содержание простагландинов может быть триггером преждевременных родов как в результате острого повреждения, так и длительного хронического влияния. При проникновении условно-патогенных бактерий в околоплодные воды и размножения в них (развитие синдрома инфицирования околоплодных вод) в большом количестве накапливаются микробные фосфолипазы, запускающие синтез простангландидов F2 и E2 из тканевых фосфолипидов амнионального эпителия. Это приводит к родовой деятельности при любом сроке беременности. БВ является значительным фактором риска развития послеродовых гной-воспалительных осложнений. Частота послеродового эндометрита у родильниц с БВ увеличивается в 2,2 - 5,8 раза. Показано,что БВ является причиной 1/3 всех эндометритов в популяции и у 1/3 родильниц с БВ послеоперационный период осложняется эндометритом. Вероятность возникновения послеродового эндометрита у пациенток с БВ возрастает при наличии дополнительных факторов риска, таких, как длительный безводный промежуток (13-24ч) и юный возраст (менее 18 лет).

Диагностика БВ: наличие обильных гомогенных, иногда пенистых белей, которые равномерно покрывают стенки влагалища; РН влагалищных выделений более 4,5; иногда рН достигает 5,5 - 6,0; тогда как у здоровых женщин рН составляет обычно 3,8 - 4,5. Для определения рН могут быть использованы как бумажные индикаторы, так и рН-метры различных модификаций; положительный аминотест с гидроокисью калия (КОН) состоит в появлении запаха гнилой рыбы при добавлении к капле влагалищного отделяемого капли 10% раствора КОН; обнаружение «ключевых клеток» представляющих собой зрелые эпителиальные клетки, на которые по всей поверхности плотно и в большом количестве налипают кокковые и бациллярные микроорганизмы. Достаточно только 3 объектов из 4, чтобы довольно точно и быстро диагностировать БВ.

До настоящего времени нет единой точки зрения о путях заражения БВ. Является ли БВ эндогенной инфекцией или имеет место экзогенное заражение? До сих пор эти вопросы служат предметом дискуссии.

Инкубационный период составляет 7-10 дней, может колебаться от 5 дней до 3 недель. Больных беспокоят обильные выделения из влагалмща, часто пенистые, водянистые, светло-серого цвета, имеющие неприятный «рыбный» запах. Изменения цвета и количества отделяемого может быть следствием сопутствующей инфекции. У большинства пациенток наблюдается диспаурения и дизурические явления. 25-30% женщин предъявляют жалобы на жжение и зуд в области вульвы и боли во влагалище. В настоящее время выделяю 2 клинических варианта течения БВ: бессимптомная форма, при которой отсутствуют клинические проявления заболевания наряду с положительными лабораторными признаками. По данным зарубежных авторов, более чем у половины женщин с БВ нет клинических симптомов. J.R. Schwebke определили антитела к Mobiluncus spp. (микроорганизм, ассоциированный с БВ) у 75% беременных, не предъявляющих жалоб, что свидетельствует о широкой распространенности недиагностированного БВ; форма с клиническими проявлениями, которая характеризуется длительными, обильными выделениями, частым сочетанием с патологическими изменениями шейки матки, рецидивирующим течением.

Клиническое значение БВ у беременных подтверждается тем, что это заболевание может явиться причиной таких осложнений, как невынашивание, несвоевременное излитие околоплодных вод, хориамнионит. В условиях дисбиоза создаются благоприятные условия для инфицирования плодного яйца при любом сроке беременности. Лабораторные эксперименты и клинические исследования последних лет показали, что восходящая инфекция половых путей играет значительную роль в этиологии преждевременного прерывания беременности и развития синдрома инфицирования околоплодных вод. Риск возникновения преждевременных родов при БВ увеличивается в 2,6-7,3 раза, в 5 раз возрастает риск позднего выкидыша. При этом у 70% женщин преждевременная родовая деятельность начинается с дородового излития околоплодных вод. Известно, что преждевременное излитие околоплодных вод и затягивание безводного промежутка чаще приводят к осложнениям родового акта, требующим оперативного родоразрешения. Это оказывает отрицательное влияние на плод и ухудшает адаптационные возможности новорожденного в неонатальном периоде. У беременных с БВ могут проявляться признаки фетоплацентарной недостаточности. Многие исследователи обратили внимание на взаимосвязь БВ и рождения детей с низкой массой тела. У женщин с БВ риск рождения ребенка с низкой массой тела выше в 1,5 раза.

У пациенток, страдающих БВ, относительный риск развития воспалительных осложнений после оперативных вмешательств и инвазивных диагностических процедур увеличивается в 3,2 - 4,2 раза. Так послеабортный эндометрит у пациенток с БВ развивается в 3 раза чаще. При БВ резко увеличивается вероятность заражения венерическими заболеваниями, а также риск активации латентной вирусной инфекции. Частота выявления БВ среди беременных групп высокого риска по воспалительным осложнениям составляет 30-37%, а среди пациенток с жалобами на патологические бели – 45%. В странах Европы и США в клинике венерических болезней БВ выявлен в 33-64% случаев, в общей гинекологической практике – в 15-23%, в службе планирования семьи – в 23-29%, в акушерской клинике – в 10-26%.

Эффективность этиотропной терапии БВ в значительной мере зависит от тщательности клиникомикробиологического обследования больных, результаты