Синдром поликистозных яичников - СПКЯ

Под термином «поликистозные яичники» (ПКЯ) понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения.

Клиническая картина СПКЯ

1. Нарушения менструального цикла по типу олигоаменореи. Возраст менархе для первичных ПКЯ — 12—13 лет сразу с нарушением цикла. При вторичных ПКЯ нарушения цикла могут проявляться в разное время, возраст менархе обычно запаздывает (особенно при АГС).

Может наблюдаться дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) на фоне типерпластических процессов эндометрия. Женщины с СПКЯ входят в группу риска по развитию аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии (ФКМ) и рака молочных желез.

2. Ановуляторное бесплодие первичное.

3. Гирсутизм при первичных ПКЯ развивается с периода менархе и позже.

4. Нарушение жирового обмена встречается примерно у 70% женщин с ПКЯ.

5. У 30—35% пациенток отмечается ФКМ, которая развивается на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Для постановки диагноза СПКЯ имеют значение следующие данные: анамнез, оценка клинических данных, УЗИ.

По УЗИ характерно увеличение объема яичника >9 см³, расположение >10 атретичных фолликулов по периферии под утолщенной капсулой с их диаметром до 10 мм.

ПКЯ необходимо дифференцировать с мультифолликулярными яичниками.

МФЯ встречаются в раннем пубертате, при аменорее во время приема или сразу после длительного приема оральных контрацептивов.

Исследование ЛГ и ФСГ, тестостерона, инсулина, а при ациклических кровотечениях показана биопсия эндометрия для исключения гиперпластического процесса эндометрия.

СПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении. При врожденном АГС, сопровождающемся высоким содержанием андрогенов в крови и грубой вирилизацией, яичники или нормальных размеров или уменьшены в размерах и содержат множество примордиальных, преантральных и антральных фолликулов.

Нарушения выбросов ЛГ и ФСГ не столь выражены, как при первичных ПКЯ. Периодически может наблюдаться овуляция и даже может наступать беременность.

Нарушения жирового обмена практически не бывает. Молочные железы слегка гипопластичны. Гипертрихоз очень выражен, более чем при первичных ПКЯ.

Эндометрий гипопластичный или атрофичный.

Вторичные ПКЯ у женщин с нейрообменно-эндокринным синдромом.

Для клинической картины характерны:

1) вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу;

2) повышение аппетита;

3) жажда;

4) нарушения сна и бодрствования;

5) эмоциональные нарушения;

6) нарушение жирового обмена 2—3 степени;

7) увеличенные молочные железы за счет жировых отложений;

8) бесплодие (чаще вторичное);

9) гипертрихоз не выражен;

10) иногда гиперпластические процессы эндометрия (реже чем при первичных ПКЯ);

11) нарушения менструального цикла от аменореи до ациклических кровотечений.

Поликистозные яичники могут сочетаться с гиперпролактинемией.

Бывает физиологическая и патологическая гиперпролактинемия. Для врачей имеет значение патологическая, которая развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус —гипофиз, что в свою очередь проявляется различными нарушениями функции яичников, в том числе вторичными ПКЯ.

Гиперпролактинемия почти всегда сопровождается изменением функции яичников, проявляющейся ановуляцией, нарушение функции желтого тела (НФЖТ), нерегулярными менструациями или аменореей.

Нередко отмечается снижение либидо (libido), нарушение жирового обмена, кистозные изменения в яичниках, неврологические (гипоталамические) нарушения, иногда признаки гипотиреоза.

Определение исходного уровня пролактина — самый важный диагностический критерий гиперпролактинемии.

Сочетание высокого уровня пролактина с характерными другими клиническими проявлениями позволяет тактически правильно провести диагностику заболевания и выбрать вид лечения.

Нормопролактинемия — бесплодие при нормопролактинемии может развиваться как на фоне ановуляции, так и при недостаточности лютеиновой фазы.

Трубно-перитонеальное бесплодие

Компонентами трубно-перитонеального бесплодия являются:

1. Функциональные нарушения проходимости маточных труб (без анатомических изменений) — вследствие нарушения синтеза половых гормонов в яичниках и/или надпочечниках и нарушения синтеза простогландина (Пг). Результатом являются нарушения сократительной активности мышечного слоя труб, что препятствует нормальному продвижению яйцеклетки и сперматозоидов в полость малого таза и оплодотворенной яйцеклетки (точнее, начальным стадиям развивающегося эмбриона) в обратном направлении — в полость матки.

2. Анатомические нарушения проходимости маточных труб — вследствие воспалительных процессов в придатках, спаечного процесса после оперативных вмешательств на органах малого таза и/или аппендикулярном отростке и, как следствие, наружного эндометриоза.

3. Перитонеальные факторы — наличие спаечного процесса в брюшине малого таза. При I и II степени вовлечения придатков в спаечный процесс спайки плёнчатые, легко разрываемые; сращения вокруг труб и яичников. При III и IV степени спайки плотные, снабжены сосудами, трудно разделяемы; в спаечный процесс вовлечены матка и кишечник.

В функциональной активности труб очень важную роль играет эпителий внутренней поверхности труб, система его ворсинок — цилиарная система.

Поражения аппарата ресничек (гибель мерцательных клеток, снижение или прекращение «биения» ресничек, потеря ресничек) могут явиться причиной нарушения транспорта яйцеклетки до и после оплодотворения, т.е. причиной бесплодия.

Нарушение двигательной активности ресничек и мышечных элементов маточных труб имеет место при наличии психогенных факторов, гормональных нарушениях, сопровождающихся гипоэстрогенией и гиперандрогенией, при приеме гормональных и нестероидных противовоспалительных (антипростагландиновых) препаратов, а также при воспалительных процессах в малом тазу.

Органические поражения вследствие оперативных вмешательств на матке, трубах, яичниках, кишечнике (осложненная апендэктомия) могут вызвать анатомическую непроходимость труб и спаечный периовариальный процесс. Как правило, трубная и перитонеальные формы наблюдаются вместе и объединяются в трубно-перитонеальную форму бесплодия.

При диагностике трубно-перитонеального бесплодия, прежде всего, имеет значение анамнез: указания на хронические воспалительные заболевания половых органов, особенности течения послеабортных, послеродовых, послеоперационных периодов; наличие синдрома тазовых болей, боли при половом сношении, альгодисменорея; частота половых сношений, смена партнеров, воспалительные заболевания у партнеров, характер болей.

Среди методов специального исследования применяют гистеросальпингографию (ГСГ), эхогистероскопию и лапароскопию.

В последние годы тактика ведения женщин с трубно-перитонеальным бесплодием заметно изменилась. Отошли в прошлое лечебные гидротубации, эффективность которых, кстати, всегда была сомнительна. Более осторожным стало отношение к пластическим операциям на трубах.

Выбор метода лечения трубно-перитонеального бесплодия определяется лапароскопией, дающей точное представление о характере и распространенности спаечного процесса и состоянии труб. Эта информация позволяет принять решение о тактике ведения пациентки, например:

· провести оперативное вмешательство (пластика труб, рассечение спаек, удаление сактосальпинкса);

· при наличии распространенного спаечного процесса — избрать метод ЭКО.

Маточная форма бесплодия

Причинами этой формы бесплодия могут быть повторные диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, послеродовые и послеоперационные осложнения, воздействие химических прижигающих веществ; эндометриты различной этиологии. Эта форма бесплодия сопровождается вторичной аменореей.

Диагноз устанавливают на основании следующих данных:

1) субъективные ощущения циклических изменений в организме при сохраненной функции яичников;

2) обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровней Е₂ и П указывают на сохраненную гормональную функцию яичников;

3) гормональные пробы с П, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме отрицательные;

4) при УЗИ слизистая оболочка матки истончена, при гистерографии выявляются внутриматочные синехии.

Восстановление фертильности возможно при использовании «суррогатной» матки, яйцеклетки пациентки и спермы мужа.

Прогноз при маточной форме аменореи довольно сложный и зависит от степени и глубины поражения базального слоя эндометрия.