Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Морфофункциональные особенности костной системы у детей.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
В первые годы жизни интенсивное переформирование костной ткани, от грубоволокнистой до пластинчатой строения. Костная ткань в это время особенно чувствительна к воздействию неблагоприятных факторов. У детей раннего возраста в строении скелета хрящевая ткань представлена в большей степени, чем у взрослого человека. У новорожденного кости черепа, диафизы трубчатых костей состоят из костной ткани; эпифизы бедренной и большеберцовой костей, таранная, пяточная, кубовидная кости, тела позвонков и дуги имеют только точки окостенения. Большинство эпифизов, все губчатые кости кистей, часть губчатых костей стоп представлены хрящевой тканью. Точки окостенения в них после рождения появляются в определенной последовательности. Совокупность имеющихся у ребенка точек окостенения называется «костным возрастом» и характеризует уровень биологического развития. Интенсивный рост и переформирование костной ткани поддерживаются специфическим для детского возраста обильным кровоснабжением, что предрасполагает к более частому развитию гематогенных остеомиелитов, чем у взрослых. Продольный рост костей происходит за счет развития ростковой хрящевой ткани в метаэпифизарных зонах (зоны роста), которые страдают в первую очередь при различных патологических процессах (рахит, остеомиелит, ревматоидный артрит), длительном приеме гормональных препаратов. Поперечный рост костей обеспечивается надкостницей, которая у детей имеет выраженную толщину и функциональную активность. Данные особенности надкостницы имеют также большое значение при травматических повреждениях в качестве защитного фактора (переломы без смещения костных фрагментов по типу «зеленой веточки»). От рождения и до 2 лет жизни активно протекают процессы остеосинтеза трубчатых костей с наружной стороны и рассасывания костной ткани со стороны костно-мозгового канала. К 2—3 годам отчетливо видно развитие костной ткани с пластинчатой структурой. После 2 лет и до пубертатного периода скорость роста и трансформация костной ткани снижается. В это время наблюдают преобладание остеосинтеза над резорбцией, что приводит к утолщению стенок диафизов. К 12 годам костная ткань имеет пластинчато-трабекулярное строение с каналами остеона — гаверсовыми канальцами. Череп. Стреловидный, венечный, затылочный швы закрываются с 3—4-месячного возраста. Боковые роднички у доношенных новорожденных закрыты. Задний (малый) родничок располагается на уровне затылочных швов теменных костей. Он открыт до 4-8 недель после рождения у 25% новорожденных. Передний (большой) родничок, расположенный в месте соединения венечного и продольного швов в виде ромба, может иметь различные размеры. Расстояние между средними точками противостоящих краев может составлять от 3 х 3 см до 1,5 х 2 см (рис. 1.4). Закрытие большого родничка происходит к 12-18 месяцам. Формирование зубов начинается с конца второго месяца внутриутробного развития из двух зачатков: из эпителиальной закладки - эмаль, из мезенхимальной закладки — дентин. Молочные зубы прорезываются начиная с 5 месяцев. Полный мологный прикус должен быть у ребенка к двум годам жизни. Время сохранения молочных зубов и появления постоянных называют периодом сменного прикуса (в среднем от 5 до 12 лет). Третьи моляры (зубы мудрости) появляются в 18-25 лет. Формирование молочного и постоянного прикуса явл-я одной из характеристик биологич зрелости ребенка и обозначается термином «зубной возраст». Позвоночник у детей раннего возраста имеет выраженную подвижность и гибкость, что определяется большим количеством хрящевой ткани. Между вторым и четвертым месяцами, когда ребенок начинает активно поднимать и удерживать голову, появляется передний изгиб шейной части позвоночника. После начала ходьбы формируются изгибы поясничного (лордоз) и грудного отдела позвоночника (кифоз). Центр тела у новорожд на уровне processus xiphoideus, в раннем возрасте - выше пупка, в 5-6 лет - ниже пупка, в 13 лет - ниже гребешков подвздошных костей. Фиксация позвоночника несовершенна, что связано с развитием мышц, и легко приводит к сколиозам и патологическим осанкам. Нарушение осанки — отклонение позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскости. Патологич осанки приводят к нарушениям ф-ции внутр органов. Грудная клетка у детей первого года жизни характеризуется превалированием поперечного диаметра, горизонтальным расположением ребер и малой длиной. Таз у детей раннего возраста имеет форму воронки. Интенсивный рост костей таза происходит до 6 лет. С 11—12 лет наиболее интенсивное развитие костей таза отмечают у девочек. 2. Ревматизм (Р). (болезнь Сокольского-Буйо, острая ревматич лихорадка) - сист восп заб-е соединительной ткани с преимущ пораж сердца и сосудов. 0,79 на 1000 детского населения. Макс заболеваемости Р приходится на возраст 10-14 лет. Этиология и патогенез - с инф фактором (гемолитич стреп гр А или его L-формы, вирусо-стрептококковые ассоциации). в формиров ревматич процесса играют иммунопатологические мех-мы, обусл сходностью а/генных субстанций стрептококка и тканейсердца. наследственная предраспь к Р (мультифакториальный тип наследования). 4 стадии дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз, склероз. У детей первые 2 стадии (активный ревматический процесс) сочет с выраж неспецифич экссудативным компонентом, степень которого обусл тяжесть клин проявлений (кардит, серозит, хорея и др.). Последние 2 стадии хар-ся возник и развит ашоф-талалаевских гранулем, локализующихся в эндо- и перикарде, стенках сосудов, соединиттк образ др органов. Цикл развития гранулемы 3-4 мес. Клиника полиморфна. Степень активности ревмпроцесса оценивается по выраженности неспецо экссуд комп восп-я (клинико-лабораторные данные). Для I степени активности Р характерно СОЭ до 20 мм/ч, для II степени - 20-30 мм/ч, для III степени - более 30 мм/ч. Топика поражения определяется с максимально возможной точностью, а в диагнозе перечисляются все пораженные структуры. В группу "без явных сердечных изменений" следует отнести больных с хореей или полиартритом, если они сочетаются с другими критериями Киселя-Джонса. 1Острое течение чаще встречается при первичном Р и характеризуется бурными клиническими проявлениями, высокой активностью процесса, положительной динамикой заболевания (2-3 мес) на фоне лечения, редким формированием порока сердца. При 1подостром течении меньше наклонность к полисиндромности, заболевание протекает более длительно (2-6 мес), менее эффективна антиревматическая терапия, чаще формируется порок сердца. Затяжно-вялое (торпидное)течение проявляется длительным течением заболевания (более 4-6мес) без выраженных обострений, но и без полных ремиссий; минимальной степенью активности и частым формированием порока сердца,несмотря на проводимое лечение. Непрерывно-рецидивирующее течение наиболее неблагоприятный вариант Р с высокой активностью процесса, полисиндромностью, отсутствием эф-та от терап. Латентное течение диагностируется при отсутствии ревматического анамнеза у больных с приобретенным пороком сердца. Первая атака Р (первичный Р) развив-у детей школьного возраста через 2-3 нед. после перенес заб-ния вдп стрептококковой этиологии (ангина,скарлатина и др.). На фоне синдрома интокс- полиартрит или артралгии. Для ревматич полиартрита характерны: выраженный болевой синдром с нарушением функции суставов,летучий характер болей, отек и гиперемия в области пораженного сустава, преимущественное поражение средних и крупных суставов,быстрая положительная динамика процесса на фоне противовоспалительной терапии. При первично подостром и вялом течении Р указанных признаков полиартрита может и не быть. У большинства детей можно выявить минимальные признаки миокардита, у части детей симптомы поражения клапанного аппарата (эндокардит). Чаще поражается митральный клапан, реже - аортальный клапан. При развитииэндокардита, характерно появление изменяющихся в динамике шумов в сердце ("дующий" систолический шум над митральным клапаном и "льющийся" диастолический шум над аортальным клапаном). Значительно реже формируются комбинированный митрально-аортальный порок и пролапс митрального клапана. Весьма редко в последние годы при первичном Р выявляются перикардит, кольцевидная эритема и другие внесердечные проявления. Относительно часто можно наблюдать у детей ревматическое поражение нервной системы, которое обычно проявляется в виде малой хореи. При этом заболевании дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются непроизвольные движения (гиперкинезы) разной степени выраженности, часто - ассиметричные (гемихорея), гипотония мышц, изменение почерка. При повторных атаках Р (возвратный Р) клинич картина зависит от активности воспалит процесса и тех изменений в органах и системах, кот-е возникли в рез-те перенесенных ревматических атак. Последующие атаки Р по клинич картине и активности, нередко, напоминают предидущие атаки. При возвратном Р ведущей становится симптоматика со стороны сердца, поскольку у большинства детей формируются приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана характеризуется наличием "дующего" систолич шума в проекции митрального клапана, проводящегося за пределы сердца. При возвратном эндокардите продолжительность и звучность шума могут ↑и сочетаться с "хордальным писком" и коротким мезодиастолическим шумом на верхушке (относительный стеноз митрального клапана). ЭКГ, эхоКГ - гипертрофия или умеренное расширениелевых камер сердца, деформация створок митрального клапана и регургитация потока крови. Митральный стеноз у детей встречается реже и приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям. Нарастает звучность I тона (вплоть до "хлопающего" Iтона), появляются диастолический (пресистолический) шум на верхушке (вплоть до "рокочущего") и "митральный щелчок" при аускультации вдоль левого края грудины. Возникают одышка, тахикардия, аритмия, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианозслизистых оболочек. При ЭКГ и эхокардиогафии выявляются преимущественная гипертрофия и дилатация левого предсердия, а в дальнейшем - правых отделов сердца, прямые признаки стеноза митрального клапана. На рентгенограммах можно определить изменение размеров камер сердца и усиление легочного рисунка. Недостаточность аортального клапана клинически проявляется "льющимся" протодиастолическим шумом вдоль левого и правого края грудины, увеличением границ сердца влево, бледностью кожи, "пляской каротид", быстрым и высоким пульсом, постепенным увеличением пульсового давления за счет снижения диастолического АД. На ЭКГ и при эхокардиографии можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, аортальную регургитацию. Тень сердца при рентгенографии приобретает форму "сапожка". Стеноз устья аорты обычно присоединяется к недостаточности аортального клапана. При этом пороке во II межреберье справа от грудины появляется грубый систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса в модификации исследовательской группы ВОЗ подразделяются на основные: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема; и дополнительные: предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца, лихорадка, артралгия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, С-реактивный белок, ↑титр противострептококковых АТ (антистрептолизин-О), выделение из зева гемолитического стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина. Диагноз Р вероятен при наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев. Наиболее информативными критериями следует считать кардит и хорею, в меньшей степени - полиартрит. Лечение Р длительное (не менее 3-4 мес) и этапное (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение). В острый период заболевания назначается строгий постельный режим. Медикаментозное лечение включает АБ (пенициллин, сумамед, эритромицин), противовоспалительные (ацетилсалициловой к-той, индометацином и вольтареном) и иммунодепрессивные препараты. После окончания курса вводится бициллин-5 (750000-1500000 ЕД), инъекции которого повторяются каждые 3-4 недели. Первичная проф-ка Р заключается в санации очагов стрептококковой инфекции и ↑резистентности организма. Вторичная проф-ка проводится с целью недопущения повторных атак Р. Основным методом вторичной проф-ки Р явл-ся круглогодичная бициллино-медикаментозная проф-ка. Сит зад Билет 11
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; просмотров: 542; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.23.110 (0.01 с.) |