Хронический гатодуоденит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиниа, диагностика, лечение, проф-ка. Понятие о предъязвенном состоянии.

Хронический гастрит, гастродуоденит - заболевание, характеризующееся хроническим воспалительно-дистрофическим процессом в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, с наруше-нием функций этих органов.

Этиология. Заболевание развивается преимущественно у детей с наследственно-конституциональной предрасположенностью к заболеванием органов пищеварения. Показатель семейной отягощенности составляет 35-40%. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 7-14 лет. Девочки болеют в 1,5 раза чаще, чем мальчики. Наиболее часто причинами развития заболевания являются погрешности питания (не-регулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей). Важное значение имеют химические, в том числе медикаментозные, воздействия, физические и психоэмоциональные перегрузки, пищевая аллергия, наличие очагов инфекции. паразитозы, а также инфицированность Heliсobacter pylori и болезни других органов.

Клиника во многом зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. Однако всегда можно отметить периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель, в течение которых имеются ежедневные стереотипные клинические проявления, так или иначе связанные с приемом пищи. Нередко обострения имеют сезонный (весенне-осенний) характер. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Для фундального гастрита характерны преимущественно ранние малоинтен-сивные тупые боли в эпигастрии, для антрального - поздние (через 1,5-2 часа после еды) или тощаковые интенсивные колющие боли в пилородуоденальной зоне и левом подреберье, а при распространен-ном гастрите и гастродуодените возможны и ранние, и поздние боли. Характерны диспептические явления. При фундальном гастрите беспокоит чувство тяжести, распирания после еды, тошнота, отрыжка воздухом, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определя-ется умеренная болезненность в эпигастрии. При антральном гастри-те - кислая отрыжка, изжога, склонность к запорам. Болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, иногда в области пупка. Клиническая симптоматика при хроническом гастродуодените более выражена, чем при изолированных поражениях желудка, характеризу-ется язвенноподобным ритмом болей и диспептических симптомов. Заболевание может иметь рецидивирующее или непрерывное тече-ние. В периоде неполной клинической ремиссии самостоятельных болей нет, но сохраняется болезненность при глубокой пальпации жи-вота и умеренные диспептические явления. При полной клинической ремиссии дети жалоб не предъявляют, но при специальных исследованиях выявляются нарушенные функции желудка.

Диагноз. Ведущее значение имеют анамнез и данные осмотра больного. Результаты инструментального обследования позволяют уточнить секреторную (фракционное зондирование, рН-метрия, исследование протеолитической активности желудка) и моторную функцию желудка (сонография, электрогастрография), оценить эндоскопическую (фиброгастродуоденоскопия) и морфологическую (биопсия) характеристику процесса. Хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может быть очаговым или диффузным, ограниченным каким-то отделом желудка (фундальным, антральным) или распространенным. Структурные изменения слизистой оболочки сначала имеют поверхностный характер, в последующем формируется регенераторная гиперплазия желез желудка (гипертрофический гастрит). В дальнейшем развиваются дистрофические изменения (субатрофический гастрит без атрофии желез, с атрофией желез). У детей доминируют распространенные поверхностные и гипертрофические формы гастритов и гастродуоденитов с гиперацидным и гиперки-нетическим синдромами. Атрофический процесс нехарактерен. Истинная ахлоргидрия у детей практически не встречается. С целью выяв-ления хеликобактериоза исследуют желудочную слизь или биоптат слизистой оболочки антрального отдела (микроскопия, бактериологи-ческое исследование, уреазный тест), проводят «Аэротест» (определение аммиака в выдыхаемом воздухе до и после пероральной дачи 10 мл 5% раствора мочевины) или осуществляют серологическое исследо-вание - определение титра антихеликобактериозных антител в крови больного.

Лечение комплексное. В период обострения необходимы физичес-кий и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и фи-зиотерапия. Питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд. При нормальной и повышен-ной кислотообразующей функции используют неадсорбируемые антаци-ды: фосфалюгель, мегалак, маалокс, протаб. В случаях выраженной гиперпродукции соляной кислоты применяют селективные м-холинолитики: гастроцепин, риабал. Назначение других антисекреторных средств у детей при этих заболеваниях неоправдано. При эрозиях эффективны пленкообразующие средства (сукральфат, денол) и синтетические аналоги простагландинов ПГЕ 42 0 (мезопростол). В случаях выявления хеликобактериоза при упорно протекающем антральном гастрите или гастродуодените показана противоинфекционная терапия Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, электрофорез новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации.

В период ремиссии необходимо соблюдение щадящей диеты, фитотерапия (отвары зверобоя, тысячалистника, чистотела, ромашки), гидротерапия, грязелечение, электрофорез кальция, брома, диадинамические токи, минеральные воды (Ессентуки N 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми). Санаторно-курортное лечение показано в пе-риоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога, весной и осенью больные получают курс противорецидивного лечения: антациды, фитотерапия, минеральные воды, витамины (А, группы В, С). С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

3. Муковисцидоз (МВ) - самое частое из тяжело протекающих моногенных заболеваний человека. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В 1989 году был изолирован ген МВ, расположенный в середине длинного плеча 7 хромосомы. Генетический дефект заключается в нарушении синтеза трансмембранного регуляторного белка муковисцидоза, который непосредственно является каналом активного транспорта ионов хлора. Нарушение транспорта ионов хлора через апикальную мембрану эпителиальных клеток увеличивает реабсорбцию натрия железистыми клеткими, что приводит к нарушению их электролитного состава и дегидратации секрета экзокринных желез. В результате этих процессов затрудняется эвакуация секрета экзокринных желез и появляются вторичные нарушения в бронхолегочной системе, желудочно-кишечном тракте и некоторых других органах и системах.

Классификация. 1)Форма заболевания (Смешанная(легочно кишечная), Легочная, Кишечная); 2) Вариант поражени легких (вторичный хронический бронхит, обструктивный бронхит, бронхоэктзы, пневмосклероз); 3)Этиология инфекц.проц

Легких (С выделением Pseudomonas aeruginosa и без);4) Течение (лёгкое, среднетяжёлое,тяжёлое)

Клиника. Симптомокомплекс бронхолегочных изменений при МВ является самым частым и на 90% определяет прогноз заболевания. Кишечные проявления МВ: При тяжелой форме муковисцидоз может проявиться в первые дни жизни острой кишечной непроходимостью – мекониальным илеусом, нередко требующим неотложного оперативного вмешательства. В других случаях кишечная и смешанная формы заболевания проявляются в первые месяцы или годы жизни. У ребенка появляется частый обильный "жирный" стул, метеоризм. Постепенно, несмотря на хороший аппетит, развивается гипотрофия, гиповитаминоз, анемия, задержка физического развития. В копрограмме характерно появление большого количества нейтрального жира (>++). Вязкий секрет сли зистых желез закупоривает мелкие бронхи и приводит к обструкции периферических дыхательных путей. В дальнейшем в большинстве случаев присоединяется вторичная инфекция, появляется воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева с развитием облитерирующего бронхиолита, бронхоэктазов, эмфиземы. Обострения по бронхитическому типу протекают с диффузной аускультативной картиной, длительной фебрильной температурой. Пневмонии характеризуются затяжным течением, чаще локализуются в верхних отделах легких, нередко возникает двустороннее поражение, имеется склонность к ателектазам и абсцедированию. Характерной жалобой больных является мучительный приступообразный продуктивный кашель с трудноотделяемой мокротой. Дети как правило отстают в физическом развитии, выявляются изменения ногтевых фаланг (пальцы Гиппократа), грудная клетка приобретает "бочкообразную" форму. Иногда физикальные данные могут быть очень скудными, что создает контраст с выраженными изменениями на рентгенограммах. Рентгенологическая картина зависит от тяжести и фазы течения заболевания. Выявляется усиление, тяжистость, сетчатость, ячеистость легочного рисунка, признаки нарушения бронхиальной проходимости, синдром заполнения альвеол (инфильтрация, альвеолярный отек), синдром "сотового легкого" (крупноячеистая деформация легочного рисунка с образованием тонкостенных полостей размером 0,3-1,0 см). При исследовании ФВД выявляются обструктивные нарушения, а по мере прогрессирования заболевания они становятся смешанными.

Диагностика МВ складывается из наличия клиники бронхолегочного процесса, типичных симптомов со стороны ЖКТ, выявления случаев МВ у родственников ребенка и проведения потового теста. Исследование хлоридов пота имеет решающее значение в подтверждении диагноза. Содержание в потовой жидкости хлоридов выше 60 ммоль/л считается диагностическим для МВ. Если концентрация хлоридов пота составляет от 40 до 60 ммоль/л, и у пациента имеются клинические признаки МВ, то необходимо динамическое наблюдение с повторением исследования и, при наличии возможности, проведение ДНК-диагностики. 1-2% случаев МВ может протекать с нормальными показателями хроридов пота.

Лечение легочных проявлений МВ складывается из улучшения дренажной функции бронхов и антимикробной терапии. С целью улучшения дренажной функции бронхов и борьбы с мукостазом постоянно используются муколитические препараты. Предпочтение отдается ацетилцистеину (флуимуцил, мукосальвин) в виде ингаляций и/или per os. Назначение муколитиков необходимо сочетать с проведением постоянной кинезитерапии, постурального дренажа, вибромассажа, использованием пеп-масок для дыхания с повышенным сопротивлением на выдохе.

Антимикробная терапия проводится в соответствии с чувствительности выделенных микроорганизмов. Присоединение pseudomonas aeruginoza является плохим прогностическим признаком для больного МВ и требует обязательного в/в введения антибиотиков, к которым чувствителен микроорганизм у конкретного больного (гентамицин, ципрофлоксацин, карбенициллин, фортум, имипенем и др.)

 

Билет 24