Организац прививочной работы. Показ и противопоказ для вакцинации.

Профилактические прививки детям должны проводится в лечебно-профилактических учреждениях системы гражданского здравоохра-нения (детских поликлиниках, консультациях, фельдшерско-акушерских пунктах, детских дошкольных учреждениях и школах). Каждый ребенок, проживающий на территории гарнизона, состоит на учете в одном из таких учреждений, где имеется история развития ребенка, заведена карта профилактич прививок. В этих учрежден организуются специально оборудованные прививочные кабинеты, которые централизованно обеспечиваются качественными вакцинными препаратами, где имеются условия для хранения и использования вакцин и где работает специально подготовленный персонал. Поэтому задача педиатра гарнизона состоит в своевременном (с учетом отсутствия противопоказаний) направлении ребенка на прививку в соответствующий прививочный кабинет детского лечебного учрежд, а также в наблюдении за ребенком в поствакцинальном периоде с целью выявления и адекватного лечен возможных поствакцинальных реакций и осложнений.

4-7 дней	БЦЖ или БЦЖ-М
3 мес	АКДС, оральная полиомелитная вакцина ОПВ
4 мес	АКДС, оральная полиомелитная вакцина ОПВ
5 мес	АКДС, оральная полиомелитная вакцина ОПВ
12-15 мес	Вакцина корь, Эпид паратит, краснуха
18 мес	АКДС, оральная полиомелитная вакцина ОПВ
24 мес	оральная полиомелитная вакцина ОПВ
6 лет	АДС-М, ОПВ, корь, Эпид парат, краснуха
7 лет	БЦЖ
11 лет	АД-М
14 лет	БЦЖ
16-17 лет	АДС-М
Каждые 10 лет	АДС-М

 

В связи с возможностью развит после прививки поствакцинальных реакций и осложнений обеспечить медицинское наблюдение за ребенком в постпрививочный период. Родителям в первые 2 дня после прививки рекомендуют измерять ребенку темп-ру. Врач через 1-2 дня должен осмотреть ребенка на дому.

Абсолютными противопоказаниями для вакцинации являются:

- тяжелые патологические реакции на предшествующее введение данного препар,

- для прививок живыми вакцинами (оральная полиомиелитная вакцина-ОПВ, живая коревая вакцина-ЖКВ, живая паротитная вакцина-ЖПВ) - злокачественные заб-ния, первичные иммунодефициты, ВИЧ-заб-ние.

Временными противопоказаниями для прививок всеми вакцинами служат:

- острые лихорадочные заболевания в периоде разгара,

- обострения хронических болезней,

- проведение иммуносупрессивной терапии (для живых ослабленных вакцин),

- прогредиентная неврологическая патология,

- тяжелые аллергические заболевания в периоде обострения,

- аллергия к аминогликозидам (для коревой, паротитной и полиомиелитной вакцин, включаюших аминогликозиды).

Детей с хронич заб-ниями вакцинируют в период клинич и фармакологич ремиссии на фоне адекватной базисной терапии. Изменять базисную терап в период вакцинации нецелесообразно. Местное леч стероидами (мази при атопических дерматитах, ингаляцион селективные стероиды при бронхиальной астмы) не являются противопоказаниями для проведения прививки

Билет 30

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов ниже 3,5*10 12/л и/или снижением уровня гемоглобина в единице объема крови ниже 110 г/л для детей раннего и 120 г/л для детей дошкольного и старшего возраста.

Классификация анемий.

I. Дефицитные анемии 1. Железодефицитные; 2. Белководефицитные; 3. Витаминодефицитные

II. Постгеморрагические анемии 1. Острые; 2. Хронические

III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоци-топоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий (тип Эстрена - Дамешека); 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная дисплазия (тип Блекфема-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом. 2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические анемии

А. Наследст-венные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия);

Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

По цветовому показателю анемии подразделяются на гипохромные (менее 0,85), нормохромные (0,85-1,0) и гиперхромные (свыше 1,0). По функциональному состоянию эритропоэза - на гиперрегенераторные (ретикулоцитоз свыше 50%о), регенераторные (более 5%о) и гипорегенераторные. По среднему объему эритроцита - на микроцитарные (50-78 фл), нормоцитарные (80-94 фл), макроцитарные (95-150 фл).

С гипохромией и микроцитозом обычно протекают анемии железодефицитные, сидеробластные (хронические инфекции, системные и онкологи-ческие заболевания), гемоглобинопатии. С нормохромно-нормоцитарными показателями - апластические анемии, миелодисплазии (дисплазии костного мозга), гипопролиферация (почечные, эндокринные заболевания, белковая недостаточность). С макроцитозом В12-, фолиеводефицитные, дизэритропоэтические, врожденные и приобретенные апластические анемии на ранних стадиях, анемии при гипотиреозе и патологии печени.

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Частота ее колеблется в широких пределах и зависит от социальных условий. ЖДА наиболее часто наблюдается в раннем возрасте, ей предшествует период латентного дефицита железа.

Этиология и патогенез. Основной причиной является истощение запасов железа в то время, когда потребности в нем возрастающего объема крови и массы эритроцитов превышают прием с пищей и всасывание. Доношенный новорожденный имеет общее количество железа в организме около 240 мг, 75% из которых приходится на долю гемоглобина. В возрасте одного года запас железа составляет уже 400 мг. Концентрация железа в женском молоке около 1,5 мг/л. Из животной пищи всасывается 13-19% железа, таким образом, исключительно грудное вскармливание (без своевременного введения прикорма) не может полностью обеспечить потребности растущего организма в железе.

Основные предрасполагающие факторы:) алиментарный недостаток железа (при несвоевременном введении прикорма, неправильном вскарм-ливании);) недостаточный его запас (недоношенность, многоплодная беременность, анемия матери во время беременности); 3) нарушения всасывания железа (диспепсии, кишечные инфекции, хронические заболевания); 4) повышенные потери железа (кровопотери, гельминтозы); 5) повышенные потребности в железе (частые инфекционные заболевания).

Гемолитические анемии. Для гемолитических анемий характерно сокращение продолжительности жизни эритроцитов, непрямая гипер-билирубинемия, активизация эритропоэза, проявляющаяся ретикулоцитозом. Следствием компенсаторной гиперплазии костного мозга являют-ся изменения скелета.

Классификация. А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия); Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

2.Витамин Д-дефицитный рахит. Витамин Д-дефицитный рахит - это заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом многих веществ, но преимущественно витамина Д, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выражено - костной и нервной.

Специфичным для поражения костной системы при этом заболевании являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина Д у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции(деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза(деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи, клинические проявления гиповитаминоза Д у взрослого пациента называется остеомаляцией.

Этиология.

Этиология.

Факторы риска: пренатальные (нарушение режима, питания, двигательной активности; гестозы, соматическая патология; многоплодие, недоношенность), постнатальные (искусственное вскармливание неадаптированными смесями, частые заболевания ребенка, низкая двигательная активность, индивидуальная конституциальная предрасположенность).

Результат: недостаточное депо витамина D, кальция, фосфора, витаминов и минеральных веществ.

1. экзогенный рахит: недостаточная солнечная инсоляция.

2. алиментарный фактор:

-позднее введение в рацион животной пищи, вегетарианство (фитин и лигнин в большом количестве нарушают абсорбцию кальция, фосфора, экзогенного витамина D);

-отсутствие специфической профилактики рахита;

-вскармливание недоношенного ребенка не обогащенными фосфатами искусственными смесями.

3. эндогенный рахит:

-синдром мальдигестии и мальабсорбции (нарушение всасывания вит. D),

-поражение гепатобилиарной системы (нарушение гидроксилирования провитамина D),

-недостаточное желчеотделения (нарушение всасывания и расщепления жиров (витамин D — жирорастворимый витамин).

-тяжелые паренхиматозные заболевания почек, при вовлечении тубулоинтерстиция (нарушение гидроксилирования, снижается реабсорбция минеральных веществ).

-синдром массивной потери белков (экссудативная энтеропатия, нефротический синдром, ожоговая болезнь) элиминируют а-глобулины—переносчики вместе с активными метаболитами D.

-ЛС: противосудорожные, глюкокортикоиды и др. - инактивация витаминов D. Длительный прием этих средств детьми раннего возраста требует назначения профилактической дозы витамина D.

Патогенез. Патогенез витамин Д-дефицитного рахита можно представить в виде упрощенной схемы: Дефицит 1,25-(OH)2-D→Энтероцит(↓ синтез Ca-связывающего белка)→Тонк кишечник (↓ всасывания Ca++,H2PO-,HPO4)→ Кровоток (↓Ca++) → Паращитовидные железы (↑ ПТГ): 1) почки (↑ 1,25-(OH)2-D); 2) кости (резорбция костей)→ акт рахитический процесс.