Понятие о дефицитных сост у детей. Общие причины и мех-мы развития.

ДС - недостаток поступления или нарушение утилизации в организме веществ: ингредиентов пищи (белки, жиры, углеводы); вит (D, А, С, гр. В и др.), минеральных веществ (железо, кальций, фосфор) и микроэлементы (йод, селен, цинк медь и др.).

ДС: хронич расстройства питан(дистрофии), дефицитные анемии(железо-, протеино-, витаминодефицитные), гиповитаминозы, витD — дефицитн рахит и др.

Характеристика ДС: - «общие» причины и механизмы развития: недостаточное поступление, нарушение всасывания, утилизации в тканях веществ;

«ограничены» возрастом: встречаются в периоды активного роста (детей первых лет жизни, преимущественно на первом году жизни), и у подростков;

общие проявления: нарушения трофики, задержка психомоторного и физич развит, в выраженных - вторичное иммунодефицитное состояние и снижение неспецифической резистентности;

• сочетанность: нередко встречается нескол дефицитных сост у одного пациента.

Этиология: Алиментарный (экзогенный).

Инфекционный - приводит к ↑потребления энергетических и пластических в-в, ↑использования в иммунных и воспалительных реакциях витаминов, минеральных в-в и микроэлементов. Инфекции в раннем возрасте приводят к выраженной интоксикации и поражению ЖКТ: ↓аппетита, репрессия ферментов, следствие - нарушение расщепления и всасывания нутриентов.

Конституциональный (эндогенный). Пренатально – не образовалось депо минералов в орг-ме. Нарушение транспорта в-в в кровеносном русле, метаболизма.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ (НЦД)

- это заб-ние, в основе патогенеза которого лежит нейродистрофический процесс, обусловленный рядом факторов и приводящий к нейроэндокринным расстройствам и нарушению циркуляции продуктов обмена веществ в наименее устойчивых органах и системах органов. Следует отметить, что поражение той или иной системы (включая и нервную систему) носит функциональный (обратимый) характер и, во многом, обусловлено генетической предрасположенностью. Важную роль в этом процессе играет вегетативная нервная система (ВНС), как основная регулирующая система функционального состояния организма.

Этиология и патогенез Факторы, провоцирующих развитие заб-ния у детей, можно выделить:семейно-генетическую отягощенность, резидуально-органические поражения ЦНС (последствия перинатальной энцефалопатии, травм, инфекций и др.), транзиторные нейроэндокринные расстройства (пубертатный период, акцелерация развития), хронич стресс, неблагоприятные соци-ально-экологические условия, особенности личности ребенка и, вероятно, многие другие. В патогенезе НЦД выделяют 3 уровня поражения: поражение интегрирующих структур головного мозга (надсегментарный уровень); поражение ядер, эфферентных и аффе-рентных волокон, рецепторного аппарата ВНС (сегментарный уровень). Немаловажным компонентом патогенеза НЦД является и состояние системы циркуляции, зависящее от проницаемости клеточных мембран, уровня транскапиллярного обмена, реологических свойств крови, уровня регуляции внутриклеточных мессенджеров и др. (подсегментарный уровень).

Клиническая картина полиморфна и зависит от степени функциональных нарушений в тех или иных системах. Боли в животе, головные боли, признаки дизадаптации (вялость, слабость, утомляемость), головокружения, боли в области сердца, субфебрилитет. При обследовании выявляются заб-ния ЖКТ. Далее, в порядке частоты выявления, следуют заб-ния нервной, ССС, мочевыделит и дыхат систем. У каждого второго реб можно обнаружить очаги хронич инфек.

Артериальная гипотензия у детей встречается чаще (5-7% детского населения) и обычно выявляется в возрасте 8-9 лет. Для нее характерно низкое пульсовое давление, не превышающее 30-35мм.рт.ст., выраженные головные боли, головокружения вплоть до синкопальных состояний, многочисленные жалобы, свидетельствующие о дизадаптации ребенка. Это состояние обычно развивается на фоне ваготонии и носит упорный характер, несмотря на проводимую тера-пию.

Артериальная гипертензия отмечается у детей несколько реже и возникает, как правило, в более старшем возрасте. При осмотре, у этих детей часто выявляются избыточная масса тела и несколько ускоренное половое развитие. Предъявляемые ими жалобы также говорят о дизадаптации, но не так многочисленны. При выявлении стойкого повышения АД, необходимо проводить дифференциальный диагноз со вторичными артериальными гипертензиями. По сути дела, НЦД с артериальной гипертензией у детей можно рассматривать как пограничную артериальную гипертензию 0, являющуюся «предболезнью» по отношению к ГБ.

На фоне постоянных (перманентных) вегетативных нарушений при НЦД у детей могут возникать пароксизмальные состояния, которые протекают по типу вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.

Вагоинсулярные кризы чаще возникают у детей младшего возраста. Предвестниками криза являются ухудшение самочувствия, настроения ребенка, появление дурноты. Дети жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, головные боли, нехватку воздуха. Отмечаются вздутие живота, повторные позывы на дефекацию, рвота, брадикардия, экстрасистолия, ↓АД и темп-ры тела. Приступ может длиться несколько часов. Симпато-адреналовые кризы 0 чаще возникают у детей старшего возраста и характеризуются сильной головной болью, сердцебиением, бледностью кожных покровов, повышением АД, появлением страха смерти. Приступ обычно длится недолго, заканчивается обильным мочеиспусканием и сном. Ваго-инсулярные и симпато-адреналовые кризы у детей могут чередоваться или носить смешанный характер. Часто у детей с НЦД отмечаются 1обмороки 0 1(синкопальные состо-яния), обусловленные острой ишемией в области ствола головного мозга и связанные с повышением холинергической активности. Обмо-оки могут развиваться на фоне нормального АД при резком замедле-нии ЧСС (вагальный тип) и на фоне снижения АД при нормальной или ↑ЧСС (вазовагальный тип). Синкопы обычно возникают в ортостатическом положении и провоцируются различными факторами (душное помещение, эмоциональное напряжение и др.). В генезе обмороков может также играть роль повышенная чувствительность рецепторов каротидного синуса. Иногда обморок у детей сопровождается судорожным синдромом.

Диагноз 0 НЦД устанавливается методом исключения всех нозологических форм, протекающих со сходной клинической симптоматикой.

Основным диагностич критерием явл-ся наличие жалоб и признаков, свидетельствующ о дизадаптации ребенка к условиям окруж среды. Среди дополнит критериев можно выделить: 1) наличие генетич предрасположенности; 2) длительно протекающего патологиче процесса, затрагивающего, несколько систем и характеризующегося относительно благоприятным течением с периодами обострений и ремиссий; 3) признаков вегетативной дистонии; 4) лабильности АД с тенденцией к формированию артериальной гипер- или гипотензии; 5) полиморфности клинич симптоматики; 6) функциональных расстройств со стороны различных органов и систем, выявляемых лабораторно-инструментальными методами исследования в покое и (или) при нагрузочных пробах; 7) отсутствие «органической» патологии, протекающей со сходной клинич симтоматикой.

Обследование детей с НЦД должно быть комплексным и включать полный объем необходимых диагностических методик. Для оценки вегетативного статуса ребенка в настоящее время используется методика определения исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД). ИВТ (тонус ВНС в покое) определяется на основании клини-ческой симптоматики и по результатам кардиоинтервалографии (КИГ) - метода регистрации синусового сердечного ритма с последующим математическим анализом его структуры. ВР (реакция ВНС на раздра-жение) также оценивается по данным КИГ после перехода из горизонтального положения в вертикальное. ВОД (поддержание оптимального уровня функционирования ВНС) исследуется при помощи клиноортопро-бы (КОП) с 10-минутным ортостазом. Для этих целей также могут использоваться и другие методы диагностики (нагрузочные, фармаколо-гические пробы).

Лечение НЦД - задача не только медицинская, но и - социальная. Без активного участия в этом процессе родителей и самого ребенка трудно ожидать положительного результата.

Основной упор при лечении у детей следует делать на немедикаментозную терап. Нормализация режима дня, сна и бодрствования, оптимализация физич и психоэмоциональных нагрузок, назначение адекватной диеты и психотерапии в большинстве случаев приводят к значительному улучшению самочувствия больного. Показаны курсы ФТ. Особенно широко распространен электрофорез лекарственных веществ поперечно на верхнешейный отдел позвоночника (по Ратнеру). Водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия - успешно используются в комплексе терапевтических мероприятий. Медикаментозная терапия при неэффективности указанных мероприятий и проводится минимальным набором лекарственных препар. Основной точкой приложения используемых в этом случае препаратов является ЦНС.

Назначаются длит курсы седативных препар (настойка валерианы, пустырника и др. по 1-2 капли на год жизни ребенка 3 раза в день). Детям с гиперсимпатикотонией показаны транквилизаторы (седуксен 5-15 мг/сут, тазепам 15-30 мг/сут, элениум 5-15 мг/сут). При смешанных вариантах вегетативной дистонии используется мепробамат (0,2-0,8 г/сут), фенибут (0,25-0,5 г/сут), беллатаминал (1-3 таб./сут). При выраженной ваготонии рекомендуется амизил (1-3 мг/сут), хороший эффект оказывают желудочные капли (по 1-2 кап./год 3 раза в день), включающие валериану, полынь, мяту и красавку, вместе с экстрактом элеутерококка в аналогичной дозе. В комплексной терапии могут использоваться нейролептики (френолон, сонапакс), антидепрессанты (имизин, амитриптилин, азафен), психостимуляторы (сиднокарб). При синдроме внутричерепной гипертензии целесообразно проведение дегидратационной терапии мочегонными средствами (диакарб, фуросемид и др.) в сочетании с препаратами калия. Показаны препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС (аминалон, ноотропил, энцефабол и др.), а также - улучшающие процесс микроциркуляции (стугерон, трентал, кавинтон и др.). Проводится общеукрепляющая и синдромная терапия. Для купирования симпато-адреналового криза используются седуксен, анаприлин, пирроксан, резерпин в возрастных дозировках. При ваго-инсулярном кризе показано введение небольших доз атропина.