Изменения отделов сердца, выявляемые

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПРИОБРЕТЕННЫХ И ВРОЖДЕННЫХ

ЕГО ПОРОКАХ

Приобретенные пороки

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54% больных ревматическими пороками сердца. В изолированном виде наблюдается в 44–68% случаев митральных пороков сердца, в остальных сочетается с недостаточностью митрального и поражением других клапанов. Клинически проявляется хлопающим первым тоном, пресистолическим, протодиастолическим шумом на верхушке сердца, акцентом или расщелением второго тона над легочным стволом.

Атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади, поэтому только уменьшение последней более чем наполовину может вызвать заметные гемодинамические нарушения (в норме площадь отверстия 4–6 см².).

В течение стеноза различают 3 стадии:

1. Происходит формирование клинической и аускультативной картины стеноза, рентгенологически изменений со стороны сердца не определяется, стеноз полностью компенсируется левым предсердием.

2. Развивается легочная гипертензия, функция правого желудочка повышается, наступает его гипертрофия, сердце ротируется против часовой стрелки, верхушка левого желудочка двигается влево и кзади, талия сердца сглаживается, левое предсердие увеличивается и смещает назад левый верхнедолевой бронх, расширяет бифуркационный угол до 90° и более. Увеличенное левое предсердие обычно проступает назад и вправо и на фоне правого предсердия в прямой проекции образует второй контур. Легочная гипертензия проявляется выбуханием дуги легочной артерии, расширением крупных разветвлений и сужением ее мелких ветвей с обеднением легочного рисунка в периферических зонах легкого. В далеко зашедших случаях это дает картину «обгорелого дерева», или симптом «ампутации корней». При нарушении легочной гемодинамики может наблюдаться гемосидероз легких, который на рентгенограмме выглядит как равномерное мелкоочаговое затемнение с диаметром теней 1–2 мм.

3. Развиваются правожелудочковая недостаточность и застойные явления в большом круге кровообращения. Значительное расширение полости правого желудочка может привести к возникновению относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В этих случаях наблюдается расширение сердца вправо за счет гипертрофии и дилетации правого предсердия.

При ультразвуковом исследовании из парастернальной позиции оси левого желудочка передняя створка митрального клапана во время его максимального раскрытия в диастолу имеет куполообразное закругление в сторону задней створки. В середине диастолы прикрытие передней створки митрального клапана происходит замедленно или вообще отсутствует. Кровоток из левого предсердия в желудочек в период диастолы приобретает равномерный характер. Постоянный градиент давления между предсердием и желудочком заставляет створки клапана постоянно находиться в открытом положении. Дилатированное левое предсердие в конце диастолы уже не может обеспечить гемодинамически полное сокращение. Двухмерная эхокардиография позволяет определить диаметр и площадь митрального потока крови: двухфазный или куполообразный. Скорость трансмитрального кровотока увеличена до 1,6–2,0 м/с (норма — до 1 м/с).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией створок клапана. Аускультативно проявляется систолическим шумом на верхушке. Недостаточность может быть функциональной (относительной) и органической.

Общие размеры сердца увеличены, талия отсутствует, в прямой проекции наблюдается закругление IV дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание III дуги слева. Увеличение левого предсердия определяется также по смещению назад левого верхнедолевого бронха и расширению бифуркационного угла. При большом увеличении левого предсердия тень его может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности наблюдаются симптомы регургитации крови и систолической экспансии левого предсердия. Это четко проявляется пульсацией тени пищевода и коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка. Признаки нарушения кровообращения в легких выражены слабо или отсутствуют. При левожелудочковой недостаточности может выявиться венозный застой: расширение корней с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

При ультразвуковой диагностике четких и прямых признаков нет. Это происходит потому, что движения митрального клапана в систолу минимальны, хотя имеет место выраженная митральная регургитация. Определяют косвенные признаки этого порока. К ним относятся увеличение размера левого предсердия, повышение амплитуды открытия митрального клапана, дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой движения его стенок, возрастание общего ударного объема. Гораздо эффективнее допплеровская эхокардиография, с помощью которой обнаруживают признаки турбулентного потока.

Митральный порок сужение левого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. В зависимости от их превалирования можно судить о преобладании сужения или недостаточности; реже они выражены в равной степени. Преобладание стеноза или недостаточности рентгенологически устанавливают, в основном, по дуге отклонения контрастированного пищевода в правой косой проекции (преобладание гипертрофии или дилятации левого среднесердия), а также по выраженности признаков застоя и гипертензии в малом круге.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность) — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца. Обусловлена неполным смыканием или перфорацией створок клапана. Может быть функциональной (относительной) и органической. Обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, как изолированный порок — редок.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение сердца за счет расширения правого предсердия и правого желудочка, что обусловливает его трикуспидальную конфигурацию — сердце имеет вид деревянного башмака. Увеличены поперечник сердца и его основание, которым оно прилегает к диафрагме. По левому контуру сердца выступает ствол легочной артерии. Дуга правого предсердия увеличена и смещена вправо, атриовазальный угол расположен высоко. Верхушка сердца приподнята вследствие увеличения правого желудочка, последний участвует в образовании нижней части правого и левого контуров сердца. В общем сердце приобретает шаровидную форму. В левом боковом и первом косом положениях правое предсердие выбухает назад в заднее средостение, а правый желудочек — вперед, уменьшая ретростернальное пространство. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный рисунок обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать, застой в малом круге кровообращения не наблюдается.

При ультразвуковом исследовании прямые признаки не определяются. При выраженной регургитации может наблюдаться дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, увеличение правого предсердия. Информативным методом является контрастная эхокардиография.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальный стеноз) — порок сердца, характеризующийся сужением правого предсердно-желудочкового отверстия. Заболевание редкое, встречается в 6–8% случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, комбинируется с митральным (иногда с аортальным) стенозом; кроме того, почти всегда отмечается недостаточность трехстворчатого (правого предсердно-желудочкового) клапана. Клинически проявляется усилением первого тона и протодиастолическим шумом в точке аускультации трехстворчатого клапана.

Обнаруживается значительное увеличение правого предсердия. Тень сердца расширена вправо, атрио-вазальный угол расположен высоко, сердечно-диафрагмальный угол сглажен, заднее средостение сужено выбухающим правым предсердием. Придается известное значение отсутствию признаков легочного застоя и расширения ствола и ветвей легочной артерии.

При ультразвуковом исследовании наблюдается значительное сужение скорости диастолического прикрытия передней створки клапана, отсутствие или резкое снижение амплитуды предсердной волны, движение задней стенки клапана в том же направлении, что и передней. Двухмерная эхокардиография позволяет выявить уплотнение и утолщение створок клапанов, их спаяние, ограничение подвижности.

Стеноз устья аорты — порок сердца, характеризующийся сужением отверстия аорты, препятствующим изгнанию крови в аорту при сокращении левого желудочка. Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка. Аускультативно порок проявляется систолическим шумом над аортой, проводящимся по ходу крупных артерий.

Стеноз устья аорты в периоде компенсации обычно не сопровождается изменением размеров сердца, в ряде случаев может отмечаться лишь незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, а затем и левого предсердия. Рентгеновская картина характеризуется, прежде всего, аортальной конфигурацией сердечной тени: дуга левого желудочка увеличена, закруглена, талия сердца выражена, верхушка его закруглена, смещена вниз и влево и обычно проецируется под диафрагмой, нередко на фоне газового пузыря желудка. Увеличение левого желудочка наблюдается и кзади, что особенно хорошо видно во втором косом и левом боковом положениях. Пульсация левого желудочка медленная, глубокая, сильная, а при декомпенсации ослабевает. Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части, амплитуда пульсации которой увеличена. Нередко происходят обызвествления аортальных клапанов. Изменения со стороны сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляются лишь при снижении сократительной функции левого желудочка в период развития декомпенсации порока. Сократительная недостаточность левого желудочка часто ведет к относительной митральной недостаточности.

При ультразвуковом исследовании эхокардиограмма створок клапана изменяется, отражение ультразвука от створок становится более интенсивным в связи с их фиброзом, степень расхождения створок в систолу резко снижается. При выраженном стенозировании и склерозировании створки лоцируются как единый конгломерат эхосигналов, что зачастую не позволяет установить степень их расхождения во время систолы. В свою очередь, степень расхождения створок аортального клапана во время систолы является производной характеристикой и зависит от кровотока через клапанное кольцо.

Фибротизированные, уплотненные, спаянные аортальные створки бывают хорошо видны в продольном сечении сердца на двухмерной эхокардиограмме во все фазы сердечного цикла. Эти измененные створки также отчетливо регистрируются и в поперечном сечении. По степени расхождения створок можно ориентировочно оценивать выраженность клапанного аортального стеноза. При допплеровской эхокардиографии выявляется турбулентность аортального потока при положении контрольного объема на уровне клапана и в надклапанном пространстве в виде расширенного спектра. Помимо этого, нередко увеличивается время изгнания крови в аорту. Скорость кровотока через аортальный клапан, превышающая 4 м/с, указывает на критический, требующий протезирования клапана, аортальный стеноз; скорость ниже 3 м/с — на нетяжелый стеноз. С помощью непрерывного допплеровского исследования можно ориентировочно оценить аортальный чрезклапанный градиент давления. Эхокардиограмма митрального клапана практически не изменена.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия либо имеют перфорации. Вследствие этого во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аускультативно выявляют диастолический шум.

В периоде компенсации и если клапанный дефект небольшой, размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудочек. При выраженной аортальной недостаточности развивается типичная аортальная конфигурация сердечной тени, сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия его резко выражена, верхушка смещена влево, округлена и обычно располагается над куполом диафрагмы. Сердце лежит на широком основании на диафрагме. Увеличенный левый желудочек в левой боковой и во второй косой проекциях выбухает кзади и суживает ретрокардиальное пространство. Тень аорты обычно диффузно расширена и уплотнена. В области верхушки сердца и дуги аорты определяется очень сильная («скачущая») пульсация с высокой амплитудой. При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии со значительным увеличением левого предсердия.

При ультразвуковом исследовании у ряда больных обнаруживают несмыкание створок клапана в период диастолы, которые регистрируются в виде двух параллельных линий. Значительно чаще имеет место регургитация крови из аорты, которая вызывает высокочастотные и мелкоамплитудные колебания передней створки митрального клапана, а в выраженных случаях — задней створки и даже межжелудочковой перегородки. Полость левого желудочка увеличена, задняя стенка его и межжелудочковая перегородка утолщены. Значительно увеличены их амплитуда и скорость движения в период систолы и диастолы. Значительно повышены масса миокарда левого желудочка и общий ударный объем.

Врожденные пороки сердца

Дефект межпредсердной перегородки. Характеризуется наличием сообщения между правым и левым предсердием. В изолированной форме встречается в 7–12% врожденных пороков сердца, в сочетании с другими пороками — у 85% больных.

При рентгеновском исследовании находят увеличение правых камер сердца, усиление артериального рисунка легких, выбухание и усиленную пульсацию дуги легочного ствола. Иногда появляется аневризмоподобное расширение ствола легочной артерии. Увеличенное правое предсердие выступает вправо и назад и суживает ретрокардиальное пространство. Правый желудочек суживает ретростернальное пространство. Левое предсердие и левый желудочек обычно нормальной величины. Аорта узкая и отодвинута расширенной легочной артерией вправо.

Клинические признаки заболевания наблюдаются при дефектах перегородки не менее 1 см в диаметре.

Решающая роль в диагностике принадлежит катетеризации сердца: катетер проходит в поперечном направлении в области основания сердца из правого предсердия непосредственно в левое. В правом предсердии давление увеличено и насыщение крови кислородом выше, чем в верхней полой вене.

Непосредственная визуализация и оценка межпредсердной перегородки с помощью одномерной эхокардиографии практически невозможны. Двухмерная эхокардиография может визуализировать межпредсердную перегородку и ее дефект. Оптимальным является субкостальный подход к сечению и камерам сердца, когда перегородка оказывается наиболее перпендикулярной к ходу ультразвуковых лучей. Методом импульсного допплера можно обнаружить выраженный сброс слева направо на уровне предсердий как при анализе временных интервалов, так и при изучении характера кровотока.

Дефект межжелудочковой перегородки. Характеризуется наличием сообщения между правым и левым желудочками вследствие незаращения перепончатой или мышечной части межжелудочковой перегородки. Самый частый порок у детей раннего возраста, в изолированном виде встречается в 25–30%. В 85–90% случаев он располагается в мембранозной части перегородки — это высокий дефект, размер которого в диаметре может достигать 3 см и более. В 10–15% дефект возникает в мышечной части межжелудочковой перегородки — это низкий дефект, получивший название болезни Толочинова-Роже, при которой размер дефекта обычно не превышает 1 см. Чем выше располагается дефект в перегородке, тем тяжелее клинические проявления порока.

При дефектах до 5 мм все рентгеновские признаки порока отсутствуют. Если размер дефекта около 1 см и более, сердце представляется умеренно расширенным за счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков, главным образом правого, верхушка опущена вниз, закруглена и смещена латерально, ствол легочной артерии расширен, легочный артериальный рисунок усилен. Во второй косой проекции выявляется симметричная конфигурация сердца в виде груши. Иногда может определяться глубокая пульсация корней легких. Ангиокардиография и катетеризация сердца являются решающими в распознавании дефекта межжелудочковой перегородки.

Ценную информацию можно получить с помощью одномерной эхокардиографии при анализе соотношения размеров левого и правого желудочков, периода предъизгнания и периода изгнания правым желудочком, а также эхокардиографии легочной артерии. Дефекты, локализованные в мембранозной или субаортальной области, при двухмерном исследовании нередко визуализируются только в фазу систолы желудочков, так как в диастолу они могут прикрываться перегородочной створкой трикуспидального клапана. Чувствительность и специфичность двухмерной эхокардиографии составляет около 75–90%, а при локализации дефекта в мышечной или субпульмональной зоне — около 35–65%.

Окончательный диагноз устанавливается при зондировании правого желудочка и аортографии.

Фалло тетрада — врожденный синий порок сердца. Характеризуется декстропозицией аорты, высоким дефектом межжелудочковой перегородки, сужением устья легочного ствола и вторично развивающейся гипертрофией миокарда правых отделов сердца.

При рентгеновском исследовании часто размеры сердца не изменены и даже может определяться «маленькое» сердце. Если положение диафрагмы высокое, сердце принимает аортальную конфигурацию с закругленной и приподнятой верхушкой вследствие увеличения правого желудочка. Сосудистый пучок сужен. Дуга аорты смещена вправо. Талия сердца сильно выражена, вогнута, так как отсутствует дуга легочной артерии. Левый желудочек маленький и имеет вид шапочки, как придаток правых отделов. Правое предсердие увеличено. Легочные поля светлые. Тени корней легких выражены слабо, пульсация их ослаблена. При ангиокардиографии происходит одномоментное заполнение аорты и легочной артерии сразу же после контрастирования правого желудочка. Во время зондирования сердца катетер из правого желудочка легко проникает в аорту и почти никогда — в легочную артерию. Развитое коллатеральное кровоснабжение приводит иногда к возникновению вдавлений на нижних реберных краях. Рентгенокимограмма показывает усиленную пульсацию аорты и правого желудочка при ослабленной пульсации легочной артерии.

При одномерной эхокардиографии определяют отсутствие взаимного перехода передней стенки аорты в межжелудочковую перегородку, аорта как бы «сидит верхом» на межжелудочковой перегородке. Взаимный переход задней стенки аорты и передней створки митрального клапана сохранен. Типичны расширение корня аорты и увеличение размера правого желудочка по сравнению с левым. Можно выявить гипертрофию правых отделов сердца и сужение выносящего тракта правого желудочка, визуально исследовать легочную артерию с ее клапаном, а также выявить транспозицию аорты.

Стеноз легочного ствола — порок сердца, характеризующийся сужением путей оттока крови из правого желудочка. Клинически проявляется резкой одышкой, систолическим шумом, «кошачьим мурлыканьем» и ослаблением второго тона сердца, выслушиваемыми в области проекции легочного ствола. Чаще бывает клапанным, реже — над- и подклапанным.

Рентгеновское исследование. При небольшом сужении легочного ствола в большинстве случаев сердце сохраняет форму и величину. Если степень стеноза умеренная, выявляется гипертрофия правого желудочка. Выраженная степень стеноза сопровождается значительным увеличением правых камер сердца, особенно правого желудочка, и постстенотическим расширением легочной артерии. Причем расширение левой легочной артерии выражается в резкой закругленности левого пульмонального сегмента, достигающей иногда аневризмоподобной степени. Особенно типичен для порока обедненный легочной рисунок и его несоответствие с рисунком центральных широких корневых сосудов легких. При компенсированном пороке пульсация правого желудочка более глубокая, чем в норме; с наступлением декомпенсации она становится поверхностной. Если стеноз легочного ствола подклапанный, то имеется расширение в легочном конусе правого желудочка, если надклапанный — гипоплазия основного легочного ствола.

При инфундибулярном стенозе на эхокардиограмме задней створки клапана легочной артерии можно определить мелкоамплитудные высокочастотные систолические колебания створки либо среднесистолическое прикрытие створки в результате постстенотических турбулентных течений. При одномерной эхокардиографии отмечаются сужение выносящего тракта правого желудочка и гипертрофия стенки правого желудочка. Дилатация появляется только при появлении признаков правожелудочковой недостаточности. При клапанном стенозировании легочной артерии по двухмерной эхокардиографии обнаруживают своеобразное выбухание створок в просвет легочной артерии. Створки клапана в отличие от нормы регистрируются утолщенными и выступают в просвет легочной артерии, что особенно отчетливо видно в фазу систолы, когда нормальные створки прилегают к ее стенкам. С помощью импульсного допплера можно обнаружить стенозирование несколько выше его расположения, т.е. в месте наибольшего турбулентного течения крови.

Эйзенменгера синдром — врожденный синий порок сердца. Характеризуется сочетанием дефекта межжелудочковой перегородки с расширением легочного ствола и недостаточностью его клапана, а также (нередко) с декстрапозицией аорты, отходящей от обоих желудочков непосредственно над дефектом перегородки («аорта-всадник»).

Рентгеновское исследование. Сердце округлой формы, умеренно увеличено в поперечнике преимущественно за счет правого желудочка. Верхушка сердца приподнята и закруглена. Левый сердечно-диаф-рагмальный угол прямой или тупой. Ствол и главные ветви легочной артерии резко расширены, амплитуда пульсации их увеличена, характерна «пляска» сосудов корней легких. Легочная гипертензия чаще III стадии. Сосудистый рисунок в периферических отделах легких отсутствует. При ангиокрадиографии отмечается одновременное попадание рентгеноконтрастного вещества в аорту и легочную артерию из правого желудочка.

При УЗИ симптоматика складывается из ультразвуковых признаков дефекта межжелудочковой перегородки, расширения ствола и главных ветвей легочной артерии и др.

Коарктация аорты — аномалия развития аорты в виде сужения на границе перехода ее дуги в грудной отдел (перешейка аорты — зоны впадения артериального протока в аорту). На коарктацию аорты приходится 6–18% пороков сердца и сосудов. Выделяют два типа коарктации: инфантильный и взрослый. При инфантильном типе коарктация сочетается с незаращением артериального протока. В свою очередь, инфантильный тип разделяется на два варианта: а) устье артериального протока находится выше зоны стеноза аорты; б) устье расположено после сужения. При взрослом типе коарктации артериальный проток заращен. Длина стенозированного отдела аорты при обоих типах от 0,5 до 7 см. Вместе с тем, коарктация аорты в 14% случаев сочетается с дефектом межпредсердной перегородки и дефектом межжелудочковой перегородки. Формирование различных типов и вариантов коарктации играет существенную роль в развитии коллатерального кровообращения и нарушения гемодинамики. Отсюда и многообразие клинической картины.

При рентгеновском исследовании в прямой проекции у больных коарктацией аорты контуры аорты в месте ее сужения не выявляются. Тень сосудистого пучка сужена, размеры сердца увеличены в основном за счет левого желудочка, а при функционирующем артериальном протоке — и правого, дуги слабо дифференцированы, сердце овоидной или шаровидной формы, верхушка закруглена, а в ряде случаев контур сердечной тени касается грудной стенки. Резко выпячена дуга аорты и ее восходящая часть. Одним из характерных рентгеновских симптомов для коарктации при значительно выраженных и длительно существующих коллатералях являются узуры по нижним краям ребер, вызванные давлением расширенных межреберных артерий. Следует обратить внимание на симптом Фишера — своеобразный пятнистый рисунок теней расширенных коллатеральных сосудов на фоне мягких тканей в подмышечной области и книзу от нее. На жестких рентгенограммах в прямой проекции можно обнаружить тень расширенной левой подключичной артерии, дуга аорты слева слабо выражена, тень исходящей аорты слева от позвоночника расширена, контур ее выпуклый. Может быть отмечена «зарубка» контура в месте перехода дуги в нисходящую часть аорты. Сужение аорты и расширенная левая подключичная артерия здесь образуют фигуру, подобную перевернутой тройке. Появление добавочной пульсирующей тени выше сужения и ниже его свидетельствует о наличии аневризмы.

При одномерной эхокардиографии определяются только признаки перегрузки левого желудочка. Непосредственное визуальное исследование стеноза аорты в области ее перешейка крайне затруднено даже с помощью двухмерной эхокардиографии. Допплеровская эхокардиография позволяет выявить турбулентный ускоренный поток за местом стеноза.

Незаращение артериального протока. Характеризуется сохранением просвета артериального (баталлова) протока, соединяющего аорту и легочной ствол, как правило, над полулунными клапанами со сбросом крови из аорты в легочную артерию. Длина соустья чаще 10–12 мм. Проявляется грубым систоло-диастолическим шумом, громкость которого максимальна во II–III межреберье по левой грудинной линии.

Рентгеновское исследование. Отмечается увеличение сердечно-сосудистой тени вследствие значительного выбухания дуг аорты, ствола легочной артерии, левого и умеренно-правого желудочков. Ствол и ветви легочной артерии расширены. Резко усилена пульсация левого желудочка и крупных сосудов, особенно аорты. Корни легких расширены и пульсируют, больше левый (при сращении протока с левой легочной артерией). Легочный рисунок усилен равномерно с обеих сторон (или преимущественно слева) из-за резкого расширения сосудов, особенно артериальных. Кроме того, у взрослых могут выявиться пневмосклероз и эмфизема легких.

При ангиокардиографии иногда определяется воронкообразное расширение в начале нисходящего отдела аорты, направленное в сторону легочной артерии, отмечаются длительная задержка рентгеноконтрастного вещества в сосудах малого круга кровообращения и повторное заполнение (спустя 2–6 с после введения) контрастированной кровью аорты и легочной артерии.

Одномерная эхокардиография неэффективна. С помощью двухмерной эхокардиографии из супрастернального подхода может быть выявлен незаращенный боталлов проток. Эффективен и импульсный допплер, если датчик расположить во II–III межреберье слева от грудины, при этом луч направляют к устью протока.