Фосфорно-кальциевый обмен и его регуляция.

Биохимия

Тканей зуба

и

пародонта
УДК 616.31:577.1

Забросаева Л.И. Биохимия тканей зуба и пародонта. (Учебно-методическое пособие). Смоленск, СГМА, 2007, 74 с.

Рецензенты:

А.А.Чиркин, профессор, доктор биологических наук, заведующий кафедрой биохимии Витебского государственного университета им. П.Машерова.

В.В.Алабовский, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой биохимии Воронежской государственной медицинской академии.

Учебно-методическое пособие составлено в соответствии с учебной про­граммой Министерства образования РФ (1996г) для стоматологического факультета медицинских вузов. В данное пособие включены вопросы биохимии соединительной ткани, тканей зуба и пародонта, а также имеющие к ним непосредственное отношение сведения о фосфорно-кальциевом обмене, его регуляции, биохимических аспектах минерализации твёрдых тканей зуба и кости, метаболических функциях фтора.

Пособие предназначается для студентов стоматологического факультета, врачей-интернов, ординаторов. Отдельные главы могут представлять интерес для студентов лечебного и педиатрического факультетов.

Таблиц 2, рисунков 15. Список литературы 78 названий.

Смоленск, СГМА, 2007

Соединительная ткань как основа тканевых структур зуба, кости, пародонта.

Общая характеристика соединительной ткани.

Соединительная ткань - самая распространённая ткань организма человека и животных, играющая важную роль, как в нормальной жизнедеятельности, так и в патологии. Она составляет ~ 50% массы тела человека, и представлена в виде следующих морфологических разновидностей: рыхлая соединительная ткань, кость, ткани зуба и пародонта, нейроглия, хрящ, кожа, жировая, пигментная, ретикулярная, слизистая и другие ткани, стенка кровеносных и лимфатических сосудов, фасции, сухожилия и другие. К этому перечню необходимо добавить также особые разновидности соединительной ткани, которые образуются при патологии:

1. Грануляционно-фиброзная ткань, закрывающая дефекты других тканей при нарушении их целостности, в том числе, костная мозоль, рубец.

2. Фиброзная ткань, способная прорастать паренхиму внутренних органов при фиброзно-склеротических процессах.

Функции соединительной ткани многообразны. К ним относятся:

1. Структурная (соединительная ткань участвует в построении различных тканей, органов, образуя каркас тела - скелет, каркас отдельных органов - строму, фасции мышц и апоневрозы.).

2. Функция объединения и разграничения как различных тканей, органов между собой, так и долей одного и того же органа.

3. Репаративная (направлена на заживление ран, ликвидацию последствий травм, воспалительных процессов, дефектов тканей, органов).

4. Метаболическая (синтез и распад белков коллагеновых и эластических волокон, а также компонентов основного вещества, участие в водно-солевом обмене).

5. Защитная (осуществляется за счёт фагоцитоза, биосинтеза гамма- глобулинов, а также за счёт создания механических барьеров, к которым относятся кожа, капсулы внутренних органов, серозные оболочки, основное вещество соединительной ткани). Защитная функция соединительной ткани представлена также в виде воспаления в патологии, инкапсулирования патологического очага и т.п. В осуществлении защитной функции

6. Резервная (осуществляется адипоцитами, которые накапливают жир, соединительной ткани участвуют все её клеточные и межклеточные компоненты. а также тучными клетками, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами, которые депонируют витамины, пигменты, минеральные вещества.).

Соединительная ткань характеризуется полиморфизмом клеточного состава. Клетки соединительной ткани выполняют важные биологические функции. Фибробласты продуцируют коллаген, эластин, компоненты основного вещества. Их разновидностями являются остеобласты, хондробласты, кератобласты, одонтобласты соответствующих тканей. Тучные клетки продуцируют гепарин, гистамин, серотонин, некоторые протеолитические ферменты, эйкозаноиды и другие вещества, участвующие в развитии воспаления, влияющие на проницаемость клеточных мембран, микроциркуляцию. Эти клетки способны накапливать кальций, фосфор и другие вещества, поступающие из крови. Макрофаги обладают способностью к фагоцитозу, уничтожают бактерии, погибшие клетки и их остатки. Плазмоциты синтезируют гамма - глобулины. Лимфоциты и гранулоциты проникают в соединительную ткань из крови. Ретикулярные клетки осуществляют синтез ретикулиновых волокон. Особенностью структуры соединительной ткани всех видов является низкое содержание клеток и преобладание межклеточного вещества, которое состоит из волокнистых структур и основного вещества.

Биохимия тканей зуба и пародонта.

В зубе различают три вида минерализованных тканей: эмаль, дентин, цемент. Эмаль является производным эктодермы, а дентин и цемент - производными мезенхимы. Это определяет их различия как в клеточном составе, строении межклеточного вещества, минерального компонента, так и в особенностях обменных процессов, которые будут рассмотрены ниже. Наиболее характерные свойства минерализованных тканей зуба - высокая прочность и твёрдость обусловлены высоким содержанием в них минеральных веществ. Содержание воды, органических и минеральных веществ в твёрдых тканях зуба отражено в таблице 1.

 

Таблица 1. Содержание воды, органических и минеральных веществ в твёрдых тканях зуба (в весовых процентах).

 

Минерализован-ные ткани	Вода	Минеральные компоненты	Органические компоненты
Эмаль	3-4	94 -96	1-3
Дентин
Цемент
Кость

 

Минеральный состав твёрдых тканей зуба и особенности их

Ионного обмена

Как следует из таблицы 1, степень минерализации тканей зуба снижается в последовательности: эмаль > дентин > цемент > кость, а содержание воды в тканях зуба уменьшается в последовательности: кость > цемент > дентин > эмаль. Минеральные вещества твёрдых тканей зуба организованы, главным образом, в виде апатитов. Апатиты минерализованных тканей имеют вид кристаллов гексагональной формы, в них различают ядро, периферическую _часть и гидратный слой толщиной ~ 1нм - слой воды, связанный с кристаллами апатитов, играющий важную роль в обеспечении ионного обмена и процессов реминерализации (рис 13).

 

Рис.13. Пространственная структура кристалла гидроксиапатита.

 

 

Наряду с типичной гексогональной формой гидроксиапатиты могут иметь палочковидную, ромбовидную или игольчатую форму кристаллов. Из гидроксиапатитов в эмали формируются эмалевые призмы, являющиеся структурной единицей эмали. Эмалевые призмы собраны в пучки. Гидратная оболочка является реактивной частью апатита, в которой происходит изоионный обмен. Размеры апатитов минерализованных тканей широко варьируют в зависимости от вида ткани: - от 120 до 1000 нм в длину и от 2 до 100 нм в ширину. Апатиты эмали имеют более крупные размеры, чем апатиты дентина, размеры которых превышают размеры апатитов кости. Основным видом апатитов минерализованных тканей являются гидроксиапатиты, отвечающие общей формуле Са₁₀(РО₄)₆(OH)_2. Кристаллы гидроксиапатита имеют идеальную гексогональную форму. Химическая структура гидроксиапатита представлена на рисунке 14.

 

 

Рис.14. Формула десятикальциевого гидроксиапатита.

 

Ионы в кристаллической решётке гидроксиапатита могут замещаться другими ионами, близкими по химическим свойствам и размеру ионного радиуса. Такие замещения называются изоморфными. Катионы кальция могут замещаться на ионы натрия, калия, молибдена, стронция, магния, бария, свинца, гидроксония (Н₃О⁺). Фосфатион может замещаться на (НРО₄)^2-, карбонат и другие анионы. Ионы гидроксила чаще всего замещаются ионами хлора, фтора, иода, карбоната. В результате подобного рода замен могут формироваться другие разновидности апатитов. Поэтому в минерализованных тканях наряду с гидроксиапатитами присутствуют, хотя и в меньшем количестве, карбонатные апатиты - Са₁₀(РО₄)₅(CО₃)(ОН)₂, хлорапатиты - Са₁₀(РО₄)₆Cl₂, фторапатиты -Са₁₀(РО₄)₆ F₂, гидроксифторапатиты - Са₁₀(РО₄)₆ (ОН) F, магниевые - Са₉Мg(РО₄)₆(OH)₂, стронциевые - Са₉Sr(РО₄)₆(OH)₂ и другие виды апатитов. Ионный радиус стронция ~ в 2 раза больше ионного радиуса кальция, поэтому кристалл стронциевого апатита деформирован и отличается повышенной хрупкостью. Ионы цитрата проникают только в гидратный слой апатита, так как имеют большой размер. Соотношение различных видов апатитов в минерализованных тканях зуба носит индивидуальный характер и, безусловно, влияет на их кариесорезистентность.

Часть минеральных элементов твёрдых тканей не включается в состав апатитов и находится в аморфном состоянии, в виде различных солей: Са₈Н₂(РО₄)₆ *5Н₂О - октакальциевого фосфата пентагидрата, СаНРО₄*2Н₂О - брушита, Са(НСО₃)₂ - кальция гидрокарбоната и других. Неапатитные формы минеральных компонентов составляют ~ 2 %.

Важнейшей характеристикой минерального компонента твёрдых тканей является содержание в них кальция и фосфора, а также их соотношение - кальциево - фосфатный коэффициент (Са/Р), величина которого в гидроксиапатите Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂, наиболее распространённом, идеальном по форме и свойствам виде апатитов, составляет 10/6 или 1,67. В апатитах других видов величина фосфатно-кальциевого коэффициента может варьировать в пределах 2,0 - 1,33. Таким образом, количество атомов кальция в структуре апатита может колебаться от12 до 8. Уменьшение содержания кальция в составе апатитов эмали может быть следствием изоморфного замещения его другими ионами, а также может происходить в результате образования «вакантных мест» в кристаллической решётке. Если количество атомов кальция в апатитах составляет менее 8, то они постепенно разрушаются. Этот факт может быть объяснён изменением заряда апатита. Идеальный кристалл гидроксиапатита Са₁₀(РО4)₆(ОН)₂ имеет заряд, равный нулю: 2х10=3х6+1х2. Если в кристалле содержится, например, 8 ионов кальция, то его он приобретает отрицательный заряд: 8х2=16 (число положительных зарядов); 3х6+1х2=20 (число отрицательных зарядов). Такие кристаллы становятся неустойчивыми и могут разрушаться. Необходимо подчеркнуть, что кальциево-фосфатный коэффициент твёрдых тканей зуба у взрослых выше, чем у детей. Он различен в пределах слоя эмали одного и того же зуба, что свидетельствует о неоднородности строения эмали и неодинаковой подверженности кариесу различных участков зуба. Молярное соотношение кальция и фосфора различно даже в пределах одного и того же слоя эмали: в поверхностном слое и в области эмалево-дентинной границы оно выше, чем в срединном слое. С этим фактом связана большая устойчивость поверхностных слоёв эмали зуба к действию органических кислот, которые содержатся в слюне, в зубном налёте. В апатитах эмалево-дентинной границы фосфаты могут замещаться на карбонаты в связи с повышенным образованием углекислого газа одонтобластами, что приводит к возрастанию Са/Р коэффициента.

При кариесе и других патологических состояниях, сопровождающихся деминерализацией твёрдых тканей, Са/Р коэффициент уменьшается. Коэффициент Са/Р является одним из критериев устойчивости эмали к кариесу: чем больше его величина, тем более длительно эмаль способна противостоять действию кислот. Данные о содержании кальция и фосфора в минерализованных тканях представлены в таблице 2.

 

 

Таблица 2. Содержание кальция и фосфора в минерализованных тканях

(в г % сухой массы ткани).

 

Химические элементы	Эмаль	Дентин	Цемент	Кость компактная
Кальций	32 - 39	26 – 28	21 - 24
Фосфат	16 - 18	12 – 13	10 - 12

 

Как следует из таблицы, в эмали зуба содержится больше кальция и фосфора, чем в дентине, а в дентине - больше, чем в цементе и кости. Наряду с кальцием и фосфором, как основными минеральными компонентами твёрдых тканей зуба, в них содержатся также ионы магния, натрия, калия, фтора, хлора, свинца, цинка, железа, стронция, бария и другие. Данные литературы об их содержании в тканях зуба не приводятся здесь в связи с их противоречивостью. Считается, что ионный состав зуба зависит от концентрации ионов в тканях, окружающих зубной зачаток в период закладки матрицы, прорезывания зубов, и в меньшей степени - от их содержания в пище после прорезывания зубов и в течение последующей жизни. Кальций и фосфор равномерно распределяются в эмали до прорезывания зубов, а после прорезывания отмечается увеличение степени минерализации поверхностного слоя эмали и относительное уменьшение содержания кальция и фосфора в срединных слоях эмали. Большая плотность поверхностного слоя эмали сочетается с его более высокой устойчивостью к кислотам.

Эмаль зуба характеризуется наибольшим из всех минерализованных тканей содержанием неорганических веществ и наименьшим содержанием воды (см. таблицу 1). Эти особенности химического состава эмали определяют её наиболее характерное свойство - большую твёрдость. Эмаль (enamelum) - самая минерализованная, самая твёрдая и самая прочная ткань в организме, защищающая дентин и пульпу от механических, химических и температурных воздействий. Концентрация минеральных веществ в поверхностном слое эмали, как уже отмечалось, наибольшая, а к эмалево-дентинной границе постепенно снижается, что сочетается со снижением прочности эмали в указанном направлении. В более глубоких слоях эмали концентрация органических веществ, напротив, выше, чем в поверхностном слое. Несмотря на высокую твёрдость, эмаль является хрупкой структурой. Её хрупкость, однако, компенсируется пружинящими свойствами дентина, что позволяет зубу выдерживать большие жевательные нагрузки. В эмали зуба отсутствуют клетки, нервные окончания, коллагеновые и эластические волокна, сосуды. На жевательных поверхностях зуба толщина эмали составляет 1,5 - 1,7 мм, на боковых - значительно тоньше, а к шейке зуба она сходит на нет.

Cтруктурным компонентом эмали являются эмалевые призмы диаметром 4 - 6 мкм. Длина призмы соответствует толщине слоя эмали или превышает её, если призма имеет извилистое строение. Основной структурной единицей эмалевой призмы являются кристаллы апатитов, общая характеристика которых рассматривалась выше. Среди кристаллов апатитов, расположенных упорядоченно и компактно, встречается небольшое количество аморфного неорганического вещества. Между кристаллами апатитов в эмали и других слоях зуба, а также в кости имеются микропоры полигональной формы - межкристаллические пространства. Соединяясь между собой, они образуют межпризменные пространства. И те, и другие имеют большое значение в осуществлении обмена веществ в минерализованных тканях. Основными видами апатитов эмали являются гидроксиапатиты, составляющие 75% всех апатитов; карбонатные апатиты - 12 - 19 %; хлорапатиты - 4,4 %; фторапатиты и гидроксифторапатиты - ~ 1%, а также магниевые, цитратные и другие. В аморфном виде содержится карбонат кальция, составляющий 1,33 %, а также карбонат магния - 1,62 %.

Ионный обмен в эмали зуба и других твёрдых тканях имеет физико-химический характер. В нём можно условно выделить три стадии. Первая - диффузия ионов по градиенту концентрации из свободной воды в воду гидратной оболочки апатита - быстрая, длящаяся минуты. Вторая стадия - замещение поверхностных ионов кристалла апатита катионами и анионами из гидратной оболочки - более медленный процесс, длительность которого измеряется часами. Третья стадия - ещё более медленный процесс проникновения ионов вглубь кристалла, длящийся дни и месяцы. Все три стадии ионного обмена обратимы. Проникновение ионов в кристалл зависит от их радиуса, уровня энергии, которой они обладают. Состав и свойства апатитов во многом зависят от ионного состава жидкости, омывающей его, а также от ионного состава гидратной оболочки. Поэтому можно целенаправленно изменять ионный состав твёрдых тканей зуба путём применения реминерализующих растворов с целью профилактики и лечения кариеса. Процесс проникновения ионов кальция и фосфора внутрь кристалла апатита - реминерализация находится в равновесии с процессом выхода этих ионов из кристалла - деминерализацией:

реминерализация <===> деминерализация

Направленность этого процесса в эмали зуба зависит от ионного состава и рН слюны и не зависит от содержания кальция в крови. Ионы кристаллической решётки апатита могут замещаться также другими ионами, сходными по величине ионного радиуса или по химическим свойствам (изоморфное замещение). Некоторые ионы, например, ионы калия и хлора, проникают только в гидратный слой и затем покидают его, не проникая вглубь кристаллов. В поверхностный слой кристаллов проникают ионы кальция, фосфата, карбоната, фтора, натрия, стронция. В глубокие слои апатитов проникают только ионы кальция, стронция, фтора, фосфата. Обмен ионов, происходящий в кристаллической решётке гидроксиапатитов существенно влияет на свойства и направленный рост кристаллов по типу эпитаксии, т.е. независимо от матрицы минерализации. Отрицательно сказывается на последующем росте кристаллов апатитов изоморфное замещение ионов кальция на ионы магния, стронция, бария, хрома, кадмия, водорода, ион гидроксония (Н₃О⁺):

Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ + Мg²⁺ и Cа₉Мg(PO₄)₆(OH)₂ + Са²⁺

Са₁₀(РО₄)₆(OH)₂ + Sr²⁺ и Cа₉Sr (PO₄)₆(OH)₂ + Cа²⁺

Са₁₀(PO₄)₆(OH)₂ + 2Н⁺ и Са₉2Н⁺(РО₄)₆(OH)₂ + Cа²⁺

Cа₁₀(РО₄)₆(OH)₂ + H₃O⁺ и Cа₉(H₃O⁺)(РО₄)₆(OH)₂ + Ca²⁺

При замещении ионов кальция ионами магния, стронция и другими катионами, а также при выходе ионов кальция из кристаллической решётки апатитов без замещения их на другие ионы уменьшается Са/Р коэффициент, в результате чего снижается прочность кристаллов и их устойчивость к воздействиям химических реагентов. При включении в кристаллы апатитов стронция, ионный радиус которого ~ в 2 раза больше ионного радиуса кальция, образуются апатиты неправильной формы, что существенно снижает их прочность. Стронций вытесняет ионы кальция из состава апатитов, а затем сам покидает кристаллическую решётку апатитов, что приводит к разрежению твёрдых тканей. При повышенном содержании стронция в окружающей среде он накапливается не только в зубах, но и в костях скелета, обусловливая их повышенную хрупкость и частые, т. н. «привычные» переломы костей. Эту патологию называют «уровской болезнью», так как она встречается в бассейне реки Уров в Забайкалье, где в почве содержится много стронция и мало кальция. В большей степени этой эндемической болезнью страдают дети, у которых нарушаются процессы окостенения, возникает короткопалость, поражаются суставы, зубы, возникают частые переломы костей спонтанного характера. Аналогичные симптомы отмечаются также у животных. При загрязнении местности радиоактивным стронцием, последний, включаясь в состав апатитов трубчатых костей, сохраняется в них длительно и может способствовать развитию лейкозов.

Высокие концентрации Н⁺ - ионов могут вызывать кислотное разрушение гидроксиапатитов, что имеет место при кариесе:

Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ + 8 Н⁺ и 10 Са²⁺ + 6 НРО₄ ^2- + 2 Н₂О

Фосфатионы в составе гидроксиапатитов могут замещаться карбонатом с образованием карбонатапатитов Са₁₀(РО₄)₄(СО₃)₂(ОН)₂,которые характеризуются повышенной растворимостью в кислотах, меньшей прочностью, что отрицательно сказывается на свойствах минерализованных тканей, в том числе - на кариесрезистентности зуба. Источником карбонатов в организме являются реакции декарбоксилирования пировиноградной, изолимонной и альфа - кетоглютаровой кислот, а также реакции декарбоксилирования различных аминокислот. Из углекислого газа и воды под действием фермента карбангидразы образуется угольная кислота, которая диссоциирует с образованием карбонатаниона НСО^-₃. Перечисленные выше кислоты образуются в результате катаболизма некоторых аминокислот и глюкозы. Процессы катаболизма белков и углеводов в организме стимулируются при стрессе, что приводит к накоплению карбонатапатитов в минерализованных тканях, повышая их хрупкость и растворимость. Накоплению карбонатов в слюне и поступлению их в эмаль способствует также повышенное содержание углеводов, особенно сахарозы, в пище.

Содержание карбонатапатитов в эмали увеличивается в направлении от её поверхности к эмалево-дентинной границе. С возрастом их содержание в поверхностном слое эмали ещё более понижается, что вносит свой вклад в повышение её кариесрезистентности.

Ионы гидроксила в составе гидроксиапатитов также могут замещаться либо карбонатом с образованием апатитов типа Са₁₀(РО₄)₆CО₃, либо ионами хлора, фтора и др. Общее содержание карбонатапатитов в эмали составляет около 19 %. Увеличение их количества в эмали зуба понижает её резистентность и способствует развитию кариеса. Хлорапатиты Са₁₀(РО₄)₆Сl₂ локализуются, главным образом, в глубоких слоях эмали. При взаимодействии гидроксиапатитов с фтором (в концентрации < 2 мг/л) могут образовываться гидроксифторапатиты Са₁₀(РО₄)₆(ОН)F и фторапатиты Са₁₀(РО₄)₆F₂, обладающие высокой устойчивостью к кислотам. Замещение даже одной из 50 гидрокси - групп в гидроксиапатитах на фтор значительно повышает кариесрезистентность зуба, а кислоторастворимость его при этом падает. Образование фторапатитов в эмали зуба значительно повышает её плотность и устойчивость к кислотам. Содержание фторапатитов в поверхностных слоях эмали значительно выше, чем в подлежащих, что является одним из факторов, определяющих устойчивость эмали к действию кислот и развитию кариеса. Но при воздействии на минерализованные ткани высоких концентраций фтора (>2 мг/л) вместо фторапатитов и гидроксифторапатитов образуется нерастворимое в воде соединение - фторид кальция СаF₂, который в щелочной среде покидает поверхность зуба, оставляя вакантные места. Кальциево-фосфатный коэффициент при этом снижается, гидроксиапатиты разрушаются, развивается флюороз.

Са₁₀ (РО4)₆(ОН)₂ + 10 F₂ = 10 СаF₂ + 6 РО₄^3- + 2 ОН^-

Таким образом, незамещённые гидроксиапатиты, отвечающие формуле - Са₁₀(РО₄)₆(ОН)_2, а также их фторзамещённые производные - гидроксифторапатиты и фторапатиты являются самыми прочными, устойчивыми к действию кислот и поэтому способствуют повышению кариесрезистентности зуба. Помимо реакций изоморфного замещения в кристаллах гидроксиапатитов и их производных может происходить адсорбция различных ионов, в том числе - микроэлементов за счёт наличия в их кристаллической решётке вакантных мест, которые образуются при формировании кристалла или в результате вымывания ионов под действием кислот.

Дефицит кальция и фосфата в организме, возникающий при недостаточном их содержании в пище или нарушении всасывания в тонком кишечнике, способствует активации реакций изоморфного замещения в гидроксиапатитах. Достаточное поступление в организм солей кальция, напротив, способствует вытеснению из состава апатитов антагонистов кальция, в том числе - стронция. Вакантные места при этом занимают ионы кальция, то есть происходит процесс реминерализации, который значительно интенсифицируется при наличии фтора в составе апатитов.

Следовательно, наиболее минерализованным является поверхностный слой эмали, содержащий наиболее высокие концентрации кальция, фосфата и фтора. Это обеспечивает устойчивость эмали к действию кислот и развитию кариеса, а также защиту дентина и пульпы от внешних, в том числе механических, воздействий. В срединных и глубоких слоях эмали возрастает содержание воды, ионов магния, натрия, хлора, а также карбоната, который продуцируется одонтобластами в виде углекислого газа. Имеются данные о равномерном распределении по толщине эмали стронция, калия, алюминия, меди. Состав и свойства апатитов эмали не являются постоянными. Они изменяются в зависимости от ионного состава гидратного слоя, который определяется составом слюны. Все стадии ионного обмена эмали обратимы, поэтому, химический состав и свойства апатитов можно изменять в нужном направлении, изменяя состав слюны.

Вопросы для проверки степени усвоения материалов темы

’’Биохимия тканей зуба и пародонта’’.

 

1.Назовите функции внекостного кальция в организме.

2.Какое количество кальция должно поступать с пищей в организм человека в сутки?

3.Чему равно общее содержание кальция и содержание ионизированного кальция в крови взрослого человека в норме?

4.Где преобладает содержание кальция - внутри или вне клеток?

5.Назовите несколько примеров патологических состояний, при которых отмечается: гиперкальциемия и гипокальциемия.

6.Назовите главные пути выведения фосфора и кальция из организма.

7.Где содержится больше фосфора: вне клеток или внутри клеток?

8.Назовите суточную норму содержания фосфора в пище взрослого человека.

9.Сколько неорганического фосфора содержится в плазме крови взрослого и ребёнка в норме?

10.При каких патологических состояниях отмечается гиперфосфатемия и гипофосфатемия? Приведите примеры.

11.Каков механизм действия паратгормона на фосфорно-кальциевый обмен?

12.Что является стимулом для секреции паратгормона?

13.Назовите наиболее важные клинические и биохимические изменения при гиперпаратиреозе.

14.Назовите наиболее важные клинические и биохимические изменения при гипопаратиреозе.

15.Назовите органы-мишени кальцитриола.

16.Каков механизм действия кальцитонина на фосфорно-кальциевый обмен?

17.Назовите наиболее важные биологические функции фосфора в организме.

18.Назовите источники фторидов для организма. Какой из них является главным?

19.Какой процент всего фтора организма приходится на минерализованные ткани, на мягкие ткани и биологические жидкости?

20.Как распределено содержание фторидов крови между плазмой крови и эритроцитами?

21.Сколько фторидов содержится в плазме крови в норме?

22.Чему равно среднее содержание фторидов в моче в норме?

23.Назовите диапазон оптимальных концентраций фтора в питьевой воде.

24.Назовите биологические функции фтора.

25.Как влияют высокие дозы фтора на организм человека?

26.Назовите некоторые фторсодержащие заменители крови.

27.Каков механизм действия фторсодержащиж заменителей крови?

28.Назовите разновидности соединительной ткани.

29.Назовите биологические функции соединительной ткани.

30. Назовите основное свойство коллагена, эластина.

31. Какая последовательность аминокислот наиболее часто повторяется в полипептидных цепях тропоколлагена?

32.Какой вид связей стабилизирует спиральную структуру полипептидных цепей тропоколлагена?

33.Назовите основные виды клеток соединительной ткани и их метаболические функции.

34.Какие особенности аминокислотного состава отличают коллаген от других белков?

35.Как построена молекула тропоколлагена и каковы её основные параметры?

36.Как построена коллагеновая фибрилла?

37. Чем отличаются друг от друга различные типы коллагена?

38. Какова роль гидроксипролина в стабилизации структуры коллагена?

39. Какова роль гидроксилизина в стабилизации структуры коллагена?

40. Назовите ферменты, принимающие участие в распаде коллагена.

41. В каких клетках соединительной ткани происходит синтез коллагена и эластина?

42. Назовите маркёры эластических и коллагеновых волокон, которые выделяются с мочой при деструкции соединительной ткани.

43. Чему равна суточная экскреция гидроксипролина с мочой взрослого человека и ребёнка в норме?

44. С недостаточностью какого фермента связано заболевание - наследственная гипергидроксипролинемия?

45. Назовите основные этапы синтеза коллагена.

46. Какова роль витамина С в синтезе коллагена?

47. Почему при цинге отмечается повышенная ломкость сосудов, слабость опорно-двигательного аппарата?

48. В каких биохимических процессах (кроме синтеза коллагена) участвует витамин С?

49. Назовите суточную норму витамина С и его основные пищевые источники.

50. Какую роль выполняет фермент лизилоксидаза в обмене коллагена?

51. Приведите молекулярные механизмы развития латиризма.

52. Назовите гормоны, активирующие синтез коллагена.

53. Какой компонент соединительной ткани составляет основу рубца при заживлении ран?

54. Какие факторы препятствуют заживлению ран?

55. Какой витамин необходим для образования рубца в заживающей ране?

56. Какой вид связи образуется в эластических волокнах между молекулами тропоэластина?

57. Опишите систему защиты эластических волокон от избыточного протеолиза.

58. Какие защитные механизмы предохраняют коллаген от избыточного протеолиза?

59. Назовите компоненты основного вещества соединительной ткани.

61.Назовите виды гликозаминогликанов, входящих в состав основного вещества соединительной ткани.

62.Что представляют собой гликозаминогликаны по химической структуре?

63.Какие моносахариды и их производные наиболее часто встречаются в составе гликозаминогликанов?

64.Назовите сульфатированные и несульфатированные представители ГАГ.

65.Каково процентное содержание белка в протеогликанах?

66.Назовите биологические функции компонентов основного вещества соединительной ткани.

67.Назовите некоторые ферменты, участвующие в синтезе протеогликанов.

68.Назовите ферменты, участвующие в распаде протеогликановых агрегатов и их составных компонентов.

69.Какие вещества выполняют адгезивную роль, соединяя между собой клетки, волокна и компоненты основного вещества соединительной ткани?

70.Какова роль фермента трансглютаминазы в функционировании соединительной ткани?

71.Какие изменения в химическом составе соединительной ткани происходятпри старении?

72.Какие виды соединительной ткани образуются в патологии?

73.Чем отличается химический состав келлоидного рубца от нормального?

74.Какие нарушения в диете могут замедлять заживление ран?

75.Какие гормоны способствуют заживлению ран и какие, наоборот, препятствуют этому процессу?

76.Назовите некоторые заболевания, связанные с нарушением обмена компонентов соединительной ткани.

77.В чём состоит различие химического состава губчатой и компактной кости?

78.Назовите основные белки кости.

79.Какова роль цитрата в метаболизме костной ткани, тканей зуба и пародонта?

80.Назовите 2 основных вида апатитов кости.

81.Назовите главные биохимические особенности хрящевой ткани.

82.Что такое остеомаляция?

83.Что такое остеопороз?

84.Назовите некоторые факторы, способствующие развитию остеопороза.

85.Чему равно процентное содержание воды, органических и минеральных веществ в эмали?

86.Каково процентное содержание кальция в эмали?

87.В каком диапазоне колеблется величина коэффициента Са/Р в твёрдых тканях зуба и какое соотношение Са и Р является оптимальным?

88.Назовите кислоторезистентные виды апатитов эмали.

89.Наличие каких видов аппатитов в эмали обусловливает подверженность зуба развитию кариеса?

90.Как изменяется коэффициент Са/Р при кариесе зубов?

91.Назовите три стадии ионного обмена в эмали зуба.

92.Назовите белки эмали зуба. Какой из них содержится только в зачатке зуба?

93.Какие функции выполняют белки эмали?

95.Что такое «созревание эмали»?

96.Назовите некоторые факторы, повышающие проницаемость эмали и понижающие её?

97.Как изменяется проницаемость постоянных зубов с возрастом?

98.Каково процентное соотношение воды, органических и минеральных веществ в дентине?

99.Назовите 2 основных вида апатитов дентина.

100.Назовите белки дентина. Какой из них является специфическим для дентина?

101.Назовите основное отличие эмалевой жидкости от дентиновой.

102.Какие биологические функции выполняет зубной ликвор?

103.Каково процентное содержание воды, органических и минеральных веществ в цементе?

104.Сколько процентов составляет общее содержание органических веществ в зачатке зуба, в эмали, дентине, цементе зрелого зуба?

105.Чему равно соотношение амелогенинов и энамелинов на начальном этапе созревания эмали и в зрелой эмали?

106.В чём состоят биологические функции пульпы?

107.Назовите некоторые органические вещества, которые обнаруживаются в составе пульпы.

108.Назовите наиболее характерные особенности метаболических процессов пульпы зуба.

109.Какой продукт питания играет важную роль в развитии кариеса?

110.В какое время суток в ротовой полости складывается наиболее благоприятная ситуация для развития кариеса? Почему?

111.Какие значения рН зубного налёта и слюны считаются критическими для развития кариеса?

112.Назовите некоторые факторы, которые могут способствовать развитию кариеса.

113.Какие погрешности в питании могут способствовать развитию кариеса?

114.Что такое пародонт?

115.Назовите биологические функции пародонта.

116.Что такое пародонтоз?

117.Что такое пародонтит?

118.Какие факторы способствуют развитию пародонтита?

119.Назовите основные этапы развития пародонтита.

120.Активность каких ферментов существенно возрастает в десневой жидкости и тканях пародонта при пародонтите?

121.Как изменяется активность механизмов антибактериальной защиты в процессе прогрессирования пародонтита?

122.Почему при пародонтите активируется процесс образования зубного камня?

123.Назовите этапы минерализации кости и зуба.

124.Что такое эпитаксия?

125.Назовите белки тканей зуба, которые могут выполнять роль матриц минерализации.

126.Какие вещества, кроме белков, могут выполнять роль матриц минерализации?

127.Назовите аминокислоты, которые в составе белков выполняют роль точек инициации минерализации.

128.Назовите некоторые ферменты, наиболее активно участвующие в процессе минерализации кости и зуба.

129.Назовите некоторые гормоны, способствующие минерализации и препятствующие ей.

130.Сколько десневой жидкости (в мл) выделяется в норме за сутки?

131.Какие клетки обнаруживаются в составе десневой жидкости в норме и при пародонтите?

132.Чему равна концентрация белков в десневой жидкости в норме и как она изменяется при пародонтите?

133.В каком диапазоне колеблется в норме рН десневой жидкости?

 

7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Альбертс Б. и др. Молекулярная биология клетки. М., 1994, в 3-х томах.

2. Ананьева Г.В. Особенности химического состава и обмена соединительной, костной ткани и зубов (методические указания). 1983, 25с.

3. Банченко Г.В. Cочетание заболеваний слизистой оболочки полости рта и внутренних органов.М., Медицина, 1979,189с.

4. Бархатов Ю.В. и др.Структура и химический состав минеральной фракции зубной эмали человека. // Стоматология, 1981, №1, с.5-7.

5. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. Рига, Знание, 1989.