Хвороби легень запального характеру

При розгляді хвороб легень слід виходити передусім з тієї важливої обставини, що легені мають велику альвеолярну(внутрішньолегеневу) поверхню. В 1мм³ легень міститься 300 тисяч альвеол, а дихальна поверхня легень, наприклад у коня, складає 120-130м².

Мета заняття. Дати характеристику хворобам легень запального характеру(катаральна бронхопневмонія, крупозна пневмонія). Відпрацювати і засвоїти практичні питання клінічного і лабораторного досліджень, постановки діагнозу та диференційного діагнозу, лікування та профілактики при запаленні легень і бронхів. Набути практичні навички в клінічному дослідженні тварин, хворих на пневмонію. Вивчити симптоми і синдроми хвороб легень, принципи їх терапії і профілактики.

Матеріальне забезпечення заняття. Хворі тварини. Термометри, стето- і фонендоскопи, плесиметри, перкусійні молоточки, набори для фіксації та клінічного дослідження тварин. Набори для дослідження крові(визначення ШОЕ, рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів та лейкоцитів, виведення лейкограми), мило, спирт для дезінфекції інструментів, бинти, вата, ножиці, шприці і голки, щіпці, пінцети. Лікарські засоби: антибіотики різних груп, сульфаніламідні препарати, відхаркувальні, бронхолітичні, імуностимулюючі, проте алергічні та вітамінні препарати; розчини глюкози, кальцію хлорид, натрію хлорид, Рінгера – Локка.

Наочні посібники: таблиці з нормативами температури, пульсу і дихання у тварин різних видів, малюнки і схеми перкуторних меж легень, таблиці з класифікацією пневмоній, диференційної діагностики, слайди, довідники, методичні вказівки та посібники.

Місце проведення заняття. Клініка факультету ветеринарної медицини СНАУ.

Методика проведення заняття. Організаційний момент: опитування лекційного матеріалу, викладення мети і задач заняття, видача кожному студенту конкретного завдання.

Заняття проводиться за загальноприйнятим планом:

1. Збір анамнезу

2. Клінічне обстеження тварин.

3. Морфологічне дослідження крові.

4. Постановка діагнозу і диференційний діагноз.

5. Розробка схем лікування і призначення в рецептах.

6. Розробка профілактичних заходів.

7. Підведення підсумку заняття, обговорення результатів досліджень і рекомендацій по діагностиці, лікуванню і профілактиці.

Одному із студентів кожної групи дається завдання написати історію хвороби, 1-2-а студенти досліджують кров, інші проводять клінічне дослідження тварин.

1. Теоретична основа заняття.

Катаральна бронхопневмонія (Bronchopneumonia catarrhalis) від грец. bronchos - бронх і рпеитоп - легені) - запалення бронхів і легень, що су­проводиться заповненням їх катаральним ексудатом, розладом зовніш­нього та внутрішнього газообміну, розвитком дихальної і серцево-судин­ної недостатності, порушенням функцій різних органів та систем. Хворіє молодняк усіх видів сільськогосподарських і свійських тварин. Запаль­ний процес на початку розвивається у слизовій оболонці бронхіол, а потім поширюється на альвеоли.

Етіологія. Катаральна бронхопневмонія - поліетіологічне захворюван­ня. Воно, як правило, виникає в результаті комбінованого впливу на організм несприятливих факторів довкілля, які знижують загальну резистентність, та різних інфекційних агентів - вірусів, бактерій, грибів, мікоплазм. До перших відносять порушення технології вирощування, утри­мання і годівлі тварин. Негативно впливають на тварин протяги, низькі або високі температури, підвищена вологість, особливо у поєднанні з низь­кою температурою, оскільки вологе повітря має у кілька разів вищу теп­лопровідність, ніж сухе.

Тяжка форма бронхопневмонії може розвиватися при підвищеному вмісті аміаку в повітрі, який подразнює рецептори альвеол і дихальних шляхів, паралізує миготливий епітелій, руйнує сурфактант - плівочку, яка покриває альвеоли з боку повітряного простору і запобігає злипанню стінок альвеол при зменшенні об'єму повітря в легенях, тобто є антиателектатичним фактором. У овець і лошат у спекотні літні місяці в півден­них районах бронхопневмонія розвивається внаслідок зниження резистентності організму від перегрівання, а у овець, окрім того. від вдихання пилу під час перегону отар.

Бронхопневмонії часто виникають у недорозвиненого молодняку, в ле­генях якого залишаються ділянки ателектазу. Розвитку бронхопневмонії сприяють шлунково-кишкові хвороби, особливо в період новонародженості. нестача в раціоні протеїну, вітамінів, макро- і мікроелементів, відсутність чи недостатність інсоляції або штучного ультрафіолетового опромінення. Перераховані фактори знижують природну резистентність. часто спричинюють структурні зміни дихальних шляхів і органів імуно­генезу. Особлива увага надасться забезпеченню тварин ретинолом, оскільки при його нестачі відбувається заміна миготливого епітелію дихальних шляхів на плоский, багатошаровий, який не мас захисних властивостей.

Негативний вплив на організм молодняку справляють транспортуван­ня його з господарств-постачальників у комплекси або з однієї ферми на іншу, перегрупування, зміна приміщень, відлучення від маток. Транспор­тування молодняку зумовлює переохолодження і є сильним стресором: у тварин розвивається лейко- й еозинопенія. знижується фагоцитарна ак­тивність нейтрофілів і макрофагів, бактерицидна активність сироватки крові У легенях розвиваються ознаки набряку, діапедез еритроцитів у перибронхіальну сполучну тканину легень, знижується активність сурфактанту.

На фоні зниженої резистентності умовно-патогенні мікроорганізми (пастерели, пнемо -, стрето -, стафілококи, бордетели, ешерихії, мікоплазми, віруси грипу, парагрипу. респіраторно-синтиціальної інфекції та інші) спричиняють запалення слизових оболонок дихальних шляхів і альвеол. В умовах спеціалізованих господарств особливо важлива етіологіч­на роль належить вірусам, які здебільшого спричиняють запалення ди­хальних шляхів. Процес ускладнюється бактеріями і наступним розвитком бронхопневмонії.

У ряді випадків мікроорганізми стають першопричиною хвороби. Це буває при посиленні вірулентності мікробів, великій концентрації їх у повітрі, зміні асоціацій мікробів; при попаданні в легені збудників, з якими організм раніше не контактував, що буває при комплектуванні стад тваринами, завезеними з різних господарств у спецгоспи: при перегрупу­ванні. введенні у гурт нових тварин - тобто у тих випадках, коли не витримується правило "все вільно - все зайнято". При бактеріологічному дослідженні із легень свиней, хворих на бронхопневмонію, частіше виділяються асоціації мікробів двох видів (62.3 %). рідше - трьох і навіть чотирьох. Багаторазовий пасаж через сприйнятливий, ослаблений організм підвищує вірулентність умовно-патогенних мікроорганізмів. вони стають патогенними і діють як інфекційний фактор. Тому бронхоп­невмонію можна вважати інфекційною хворобою, але не заразною, ос­кільки її викликає не специфічний збудник, а дії асоціація мікроор­ганізмів. яка в оптимальних умовах утримання не проявляє своєї патогенної дії.

Патогенез. Легені здорових тварин вільні від мікрофлори. Ця особ­ливість обумовлена дією захисних механізмів, серед яких важлива роль належить миготливому епітелію верхніх дихальних шляхів, слизовому шару. який покриває їх. сурфактанту. інтерферону, лізоциму, мікро- та макрофагам.

Миготливий епітелій і клітини, які виділяють слиз, покривають повер­хню дихальних шляхів і є механізмом грубого фільтра, який має захисне значення. Кожна клітина миготливого епітелію має близько 20 війок, що працюють постійно, здійснюючи 160 - 250 коливальних рухів за 1 хв, за­безпечуючи транспортування слизу та інгальованих частинок від бронхіол зі швидкістю 1 - 10 мм за хвилину. Шар слизу, який покриває війки, може утримувати і переміщати частинки масою до 12 мг, захищає мигот­ливий епітелій від їх шкідливого впливу. Бронхіальний слиз містить сек­реторний IgA, трансферин і лізоцим, які забезпечують антиінфекцій­ний захист. Всі ці фактори є першою лінією захисту організму від різних агентів зовнішнього середовища. Сурфактант у альвеолах запобігає спаданню альвеол, злипанню їх стінок і виступає як неспецифічний фактор захисту.

Важливим фактором стійкості дихальної системи до вірусних інфекцій є інтерферон, а фагоцитоз, який здійснюється мікро - і альвеолярними мак­рофагами, є найважливішим механізмом стійкості її до бактеріальної інфекції. Вирішальна роль належить макрофагам, які здійснюють основні функції тонкого аерозольного фільтра в іммобілізації та інактивації мікроорганізмів, що потрапили у глибокі відділи легень. Крім функції фагоцитозу, мікро - і макрофаги синтезують і виділяють у просвіт альвеол лізоцим, лактоферин. інтерферон, еластазу й та інші біологічно активні речовини, які мають виражену антибактеріальну дію. Місцевий специфічний імунітет здійснюється антитілами, лімфоцитами та фагоци­тами. Гуморальний місцевий імунітет визначається секреторним IgA, який є найважливішим фактором захисту від вірусних і бактеріальних інфекцій. Важливе значення має формування місцевого клітинного імунітету, обумовленого імунними Т-лімфоцитами і макрофагами (Карпуть І.М., 1993). Неспецифічні і специфічні механізми тісно пов'язані між собою і допов­нюють один одного. При оптимальних умовах утримання і годівлі вони забезпечують стійкість організму тварин і їх дихальної системи до захворювань.

Різні несприятливі фактори (фізичні, хімічні, аліментарні) довкілля. транспортування. перегрупування ти інші технологічні стресори знижують неспецифічну резистентність організму активують виділення кортикостероїдів. знижують місцевий захист дихальних шляхів і ле­гень. пригнічують дію миготливого епітелію, активність макро- і мікрофагів, лізоцимну активність бронхіального слизу, руйнують сурфактант. спричиняють функціональні і структурні зміни, подразнюють інтерорецептори слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, що рефлекторно зумовлює спазм, а потім парез капілярів і венозний застій у підслизовому шарі бронхів. У просвіт бронхів і альвеол випотівають транс­судат і слиз. у яких на фоні зниженої загальної та місцевої резистентності починають бурхливо розмножуватись бактерії. Оскільки вони не прони­кають у слизові оболонки, а розмножуються майже виключно у просвіті дихальних шляхів та альвеол, то сюди мігрують лейкоцити. Порушення трофіки бронхів і альвеол спричиняє десквамацію епітелію, який також потрапляє в ексудат. Цьому ж сприяють віруси та мікоплазми. які проникають в епітелій слизових оболонок дихальних шляхів і руй­нують його.

Запалення характеризується швидким нагромадженням серозного, а потім катарального ексудату, який заповнює бронхи і альвеоли і є добрим живильним середовищем для бактерій. Вони розмножуються, виділяють токсини, які підвищують проникність капілярів, всмоктуються у кров. спричиняють інтоксикацію, пригнічення і підвищення температури тіла.

Запальний процес на початку захоплює поверхневі частки краніальних ділянок легень. Міжчасточкова сполучна тканина служить бар'єром на шляху переходу запалення на здорові ділянки, проте в подаль­шому бар'єрна функція втрачається. В результаті злиття окремих осередків процес переходить у лобарний, може поширюватись на плевру і перикард.

Скупчення ексудату в бронхах і альвеолах зменшує дихальну поверхню легень, утруднює дифузію газів між альвеолярним повітрям і кров'ю, що зумовлює розвиток гіпоксії. Організм на початку компенсує порушення газообміну збільшенням частоти дихання і пульсу, підвищенням швид­кості течії крові, артеріального тиску. Проте одночасно з цим зменшу­ються глибина дихання, кількість поглинутого кисню і концентрація його в крові (при тяжкому перебігу насиченість артеріальної крові киснем становить 70 - 80 % проти 97 - 98 % у здорових тварин). Поруч з цим знижується видалення вуглекислоти, що зумовлює подальше збудження дихального центру та розвиток ацидозу.

Тахікардія і тахіпное не можуть компенсувати кисневу недостатність при дифузному ураженні легень, тому порушується внутрішній газообмін - споживання тканинами кисню зменшується, тобто розвивається гіпоксія, яка в свою чергу спричиняє порушення структури і функції різних органів, усіх видів обміну речовин. У тканинах починає переважати анаеробний шлях перетворення вуглеводів (гліколіз). Там нагромаджуються недоокислені продукти, що посилює задишку, інтоксикацію, значно знижує енергетичні можливості організму, оскільки одна молекула глю­кози при розпаді дає лише 3-4 молекули АТФ замість 38 - в аеробних умовах.

У патологічний процес втягується серце - у міокарді розвиваються дистрофічні зміни, які спричиняють порушення його збудливості, про­відності та скорочення, знижується максимальний артеріальний тиск, змен­шується швидкість течії крові. Застій крові та кисневе голодування зу­мовлюють зменшення загальної кислотності, вмісту вільної соляної кислоти та перетравлюючої сили шлункового соку (Ковбасенко М.Х.). Зменшується виділення соку підшлункової залози, знижується активність її ферментів - амілази, ліпази, трипсину (Костина М.О.). Функціональна недостатність шлунка та підшлункової залози спричиняють зниження апетиту і поступове виснаження. Інтоксикація та кисневе голодування зумовлюють розвиток дистрофії гепатоцитів, що в свою чергу спричиняє порушення білоксинтетизувальної, вуглеводної, жовчовидільної та інших функцій печінки. Азотемія та збільшення рівня сечовини у крові засвідчують. що в патологічний процес втягуються нирки.

Своєчасне і правильне лікування приводить до поступового звільнення дихальних шляхів і альвеол від ексудату і одужання тварин. При несприятливому перебігу уражені частки зливаються у великі осередки (лобарна пневмонія), катаральне запалення переходить у гнійно-катаральне, утворюються абсцеси, наростає дихальна і серцево-судинна недостатність.

Симптоми. Гострий перебіг катаральної бронхопневмонії уже з пер­ших днів характеризується пригніченням загального стану, зниженням апетиту, підвищенням температури тіла до субфебрильної і фебрильної. Дихання прискорене, поверхневе, кашель нечастий, сухий, витікання з носових ходів серозні, при аускультації легень виявляють крепітацію та сухі хрипи.

Якщо не забезпечується лікування в перші три дні, захворювання про­гресує. Загальний стан тварин пригнічений, тварини стоять або лежать з витягнутою вперед головою. Температура тіла підвищена на 1 - 2 °С. Дихання прискорене, поверхневе, черевного типу, спостерігаються змішана задишка, серозно-катаральне або катаральне витікання з носових ходів, кашель частий, приглушений, вологий. Аускультацією легень виявляють крепітацію, дрібнопухирчасті вологі хрипи, перкусією - обмежені ділянки притуплення, частіше у верхівкових та серцевих частках. При зливній пневмонії ділянки притупленого і тупого звуку збільшуються, захоплюють діафрагмальні частки, а при аускультації визначається патологічне бронхіальне дихання.

При дослідженні серцево-судинної системи виявляють тахікардію (120 -140). посилення обох тонів серця, особливо другого - на легеневій артерії, підвищення максимального кров'яного тиску, збільшення швидкості течії крові, вольтажу зубців Р, R і Т електрокардіограми, зменшення подовженості інтервалів PQ. ST. TP. Апетит відсутній. Перед загибеллю симптоми прогресують, видимі слизові оболонки набувають ціанотичного відтінку, тяжка задуха, тварини часто дихають відкритим ротом, значні витікання ексудату з носових ходів, кашель тихий, вологий, при аускультації у легенях виявляють хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Систолічний серцевий тон послаблений, діастолічний - акцентований на легеневій артерії, максимальний артеріальний тиск і вольтаж зубців ЕКГ - знижені, комплекс QRS розширений.

При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію з простим зрушенням ядра, лімфо- та еозинопенію, зменшення кількості аль­бумінів сироватки крові, підвищення активності індикаторних ферментів печінки.

При хронічному перебігу симптоми залежать від ступеня ураження легеневої тканини. При локалізованому ураженні симптоми хвороби виражені слабо, апетит збережений, кашель нечастий, хрипи в легенях змішані. При дифузному ураженні відмічають зниження апетиту, виснаження. відставання в рості, схильність до залежування, періодичні витікання мокротиння, блідість і ціаноз кон'юнктиви, сухість та зниження еластичності шкіри, скуйовдженість волосяного покриву. Температура періодично підвищується (переміжна гарячка), сухий або вологий, частий, приглушений кашель, виражена змішана або експіраторна задишка, переважно черевний тип дихання, тахіпное і тахікардія, у легенях - хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Тони серця послаблені, другий тон акцентований на легеневій артерії.

Клінічний прояв бронхопневмонії залежить від виду і віку тварин, особливостей технології утримання. У коней і ягнят здебільшого спостерігають відносно швидке поширення патологічного процесу в легенях, для свиней більш характерним є в'ялий, тривалий перебіг, з частими ускладненнями у вигляді плевриту, пневмо-перикардиту. Для господарств, спеціалізованих на відгодівлі великої рогатої худоби, характерні масові гострі респіраторні хвороби вірусної етіології з переважним ураженням дихальних шляхів, після чого у багатьох тварин розвиваються різні форми бронхопневмонії. Особливо небезпечною є серозно-фібринозна пневмонія, оскільки вона подібна до крупозної (швидкий перебіг з охопленням великих ділянок легень, гарячка фебрильна. швидко настає виснажен­ня і загибель).

Патолого-анатомічні зміни. Запальний процес починається з і острого краю верхівкових серцевих та додаткової часток легень і поступово поширюється в напрямку тупого краю. Запалені ділянки легень ущільненої консистенції, більш інтенсивного червоного забарвлення порівняно з неушкодженою і тканиною. На розрізі такі ділянки легень темно-червоні, помірно вологі або вологі, малюнок їх стертий. При натискуванні на тканину із бронхів виділяється сірий слиз. а із судин - кров. Інколи в процес можуть втягуватись і краніо-вентральні ділянки діафрагмальних часток. Подібні зміни найчастіше виявляють у поросят.

За хронічного перебігу запальною процесу в легенях ексудативні процеси поступово згасають, а переваги набувають проліферативні, тобто інтенсивно починають розмножува­тись молоді клітини сполучної тканини (клітини строми), які поступово заміщують функціо­нальну тканину. Міжчасточкові перегородки потовщуються. Інтенсивно червоне забарвлення зникає, уражені ділянки набувають сіро-червоного або сіро-жовтуватого кольору (сальна пневмонія у поросят) через поступове зменшення припливу крові. Такі ділянки зменшення мають щільну консистенцію, на розрізі сірі. сіро-жовті з прошарками сполучної тканини, структура органа не виражена. Із бронхів виділяються слиз або слизисто-гнійна маса. В окремих випадках, при проникненні в ділянки запалення гнійної мікрофлори, в них формуються поодинокі або множинні абсцеси різних розмірів, обмежені капсулою

При ускладненні плевритом на пульмональній і костальній плеврі виявляють масові фібринозні нашарування або плівки, зрощення плевральних листків між собою та з перикардом.

Діагноз ставиться за типовими клінічними симптомами хвороби (зміни дихальних рухів, кашель, результати перкусії та аускультації легень, акцент другого тону серця на легеневій артерії, нейтрофільний лейкоцитоз).

Рентгенологічним дослідженням при гострому перебігу виявляють гомогенні осередки затемнення легеневого поля у краніальних ділянках легень. при хронічному локалізованому ураженні - щільні, добре контуровані ділянки затемнення, а при дифузному-розлиті, інтенсивної щільності затемнення у передніх і нижньо-середніх ділянках діафрагмальних часток легень.

Диференціюють незаразні, інфекційні та інвазійні хвороби, які супроводжуються ураженням органів дихання. При бронхіті перебіг хвороби значно легший, відсутня або слабо виражена пропасниця, не виражений лейкоцитоз; аускультацією не виявляють крепітації, патологічного бронхіального дихання, перкусією - ділянок притуплення, рентгенографією - затемнення легеневого поля. Для крупозної пневмонії, на відміну від катаральної бронхопневмонії, характерні швидкий перебіг, постійного типу гарячка, домішки фібрину у мокротинні, стадійність перебігу з характер­ними змінами перкусійного звуку, великі зони тупого звуку. При аспіраційній бронхопневмонії патологічний процес швидко розвивається. катаральне запалення переходить у катарально-гнійне і гнійне, інколи розвивається гангрена легень, для якої характерними є поява гнильного запаху видихуваного повітря, буро-сірого або шоколадного кольору носові витікання, тимпанічний перкусійний звук при утворенні в легенях каверн.

Серед інфекційних хвороб особливу увагу слід звернути на сальмонельоз (крім ураження легень, характерними є гастроентерит, артрит, зміни селезінки при розтині, підвищення титру антитіл в РА) та диплококоз (сепсис, кон'юнктивіт, запалення кишечнику, суглобів, пневмонія може бути гнійною, характерні зміни селезінки - збільшена, щільна. гумоподібна. крововиливи). Підтверджують діагноз бактеріологічним дослідженням.

Вірусні респіраторні хвороби характеризуються швидким охопленням поголів'я, переважним ураженням верхніх дихальних шляхів. Діагноз уточнюється серологічним (за приростом титру антитіл) та вірусологічним дослідженнями. Аденовірусна бронхопневмонія характеризується високою захворюваністю (50-80 % поголів'я), сльозотечею, ураженням органів травлення, слизово-гнійним, а потім гнійним характером носових витікань. чотириразовим і більше наростанням титру антитіл у парних сироватках крові за РНГА і РН. Уточнюють діагноз вірусологічним дослідженням.

Серед хвороб свиней, крім названих, необхідно диференціювати чуму. хворобу Ауєскі. пастерельоз. мікоплазмоз. хламідіоз. ентеровірусний пневмоентерит. бордетельоз, аскаридоз, метастронгільоі. гемофільозні плевропневмонію і полісерозит, у м'ясоїдних - чуму.

Прогноз: При гострому перебігу, коли ексудативний процес має серозно-катаральний характер і в легенях не встигли розвинутись гнійно-некротичні процеси, правильно проведене лікування досить ефективне - одужує 90 - 95 % тварин. У хронічних випадках при наявності в легенях навіть локалізованих індуративних змін прогноз обережний, оскільки в результаті лікування загальний стан тварин поліпшується, але легенева тканина повністю не відновлюється, продуктивність тварин залишається низькою, вони досягають відгодівельних кондицій, але при значно більших витратах кормів, У тварин зі зливними гнійно-некротичними вогнищами в легенях прогноз, як правило, несприятливий, тому їх виб­раковують.

Лікування має бути комплексним, спрямованим на усунення порушень технології утримання і годівлі, підвищення резистентності організму, застосування етіотропних антибактеріальних препаратів, засобів патогенетичної, замінної і симптоматичної терапії для відновлення функцій бронхів. серцево-судинної і дихальної систем (Данилевський В.М.. 1991). При виявленні перших симптомів хвороби слід вжити заходів щодо усунення по­рушень технології, а хворих тварин, навіть при масовому поширенні хвороби, виділяють в окремі станки (денники), забезпечують повноцінною годівлею, збільшують у раціоні вміст вітамінів. Без усунення несприятли­вих зовнішніх факторів лікувальна ефективність невисока. В умовах тваринницьких комплексів групові лікувальні заходи обов'язково поєдну­ють з індивідуальною терапією.

Як етіотропні засоби при бронхопневмонії широко використовують антибіотики, які призначають з урахуванням чутливості до них мікро­флори дихальних шляхів і легень. Легеневу мікрофлору для дослідження збирають трахеобронхіальним зондом або відправляють в лабораторію межуючі шматочки уражених і здорових легень. Якщо збудник чутливий зразу до кількох препаратів, що є в розпорядженні лікаря, то лікувати слід широко поширеними антимікробними засобами, а інші залишити у резерві. Тривале безконтрольне застосування одних і тих самих антибіотиків знижує їх терапевтичну ефективність і призводить до появи антибіотикостійких рас мікробів. Дози препаратів та інтервали між їх введенням мають забезпечувати антибактеріальні концентрації в місцях інфекції протягом курсу лікування.

На першому етапі лікування бронхопневмонії, коли у вогнищах запалення переважає грампозитивна мікрофлора, можна застосовувати солі бензилпеніциліну або його синтетичні похідні у комбінації зі стрептоміцину сульфатом. У подальшому при відсутності ефекту необхідно призначати препарати тетрациклінового ряду, левоміцетин, неоміцин, мономіцин або застосовувати комплекс препаратів з урахуванням їх синергічної дії. При цьому не слід одночасно призначати бактерицидні засоби, які добре діють на мікроби, що швидко розмножуються (бензилпеніцилін, левоміцетин), з бактеріостатичними, які уповільнюють ріст бактерій (тетрациклін, еритроміцин). Варто використати синергізм бензилпеніциліну зі стрептоміцином, бензилпеніциліну з мономіцином, мономіцину з левоміцетином, тетрацикліну з олеандоміцином та еритроміцином. Антимікробні препарати застосовують згідно з рекомендаціями у таких дозах (на 1 кг маси тіла): солі бензилпеніциліну - 6-10 тис. од. на 0,5 %розчині новокаїну, 3-4 рази на добу; новоцин (новоцилін) - 5-6 тис. од. на ізотонічному розчині натрію хлориду або дистильованій воді, внутрішньом'язово, 2 рази на добу; біцилін-3 (ветбіцин-3) - по 10-15 тис. од. на тих самих розчинниках, внутрішньом'язово, один раз на добу; метициліну, оксациліну та ампіциліну натрієві солі - 15-30 мг, на дистильованій воді, внутрішньом'язово, 3-4 рази на добу; ампіциліну тригідрат - 15-30 мг, всередину 3-4 рази; ампіокс - телятам - 15 мг, поросятам - ЗО мг, все­редину, 3 рази; стрептоміцину сульфат - телятам -8-10 мг, свиням - 10-20 мг на 0,5 %-му розчині новокаїну, внутрішньом'язово, три рази; гентаміцину сульфат - 1,5-2 мг на воді, 3 рази на добу; левоміцетину сукцинат на­трію - телятам - 15-25 мг, поросятам - 20-40 мг, внутрішньом'язово, 2 рази; окситетрацикліну і тетрацикліну гідрохлориду (тетрахлорид) - 4-5 мг, внут­рішньом'язово, на 1-2 % розчині новокаїну, 2 рази; оксивет, оксимікоїн - 0,1-0,2 мл, внутрішньом'язово або підшкірне, 1-2 рази; морфоциклін (морфоветин), олеморфоциклін (олеморфоветин) - 5 мг внутрішньовенне, на 20 % розчині глюкози, 2 рази, свиням морфоциклін вводиться на дистильованій воді, внутрішньом'язово; фармазин-50 або 200 - 5 мг. внутрішньом'язово, один раз; тилан - 10 мг. всередину, 2 рази на добу; тилан-200 ін'єкційний - 4-Ю мг внутрішньом'язово, один раз; рифавет - 10 мг, внутрішньом'язово. 2 рази: канаміиину дисульфат - 5 мг телятам, 5 - 10 мг свиням, внутрішньом'язово, 2 рази: норсульфазолу натрієва сіль (розчинна) - 10-20 мг. внутрішньовенне. 10 % розчин, 2 рази на добу: норсульфазол, сульфадимезин - 20-40 мг, всередину, три рази; сульфадиметоксин - 50-60 мг, всередину, один раз; сульфамонометоксин - 50-100 мг, всередину, один раз. Поросятам, лошатам і вівцям при гнійно-катаральній пневмонії антибіотики і сульфаніламіди можна вводити інтратрахеально.

При пневмоніях інфекційної етіології (мікоплазмоз. хламідіоз, бордетельоз. гемофільна плевропневмонія) краще застосовувати препарати тетрациклінового ряду. тилан-200, тілозину тартрат, фрадизин. ди-пасфен: мікотил - 1 мл на 30 кг маси тіла підшкірне: кламоксил ЛМ-1 мл на 10 кг маси тіла внутрішньом'язово або підшкірно; хостациклін LA-1 мл на 10 кг маси тіла внутрішньом'язово. повторно вводиться через 72 год.

Свиням дають з кормом: фрадизин - 5 або 10 у дозі 2 або 1 г/кг маси, 10-15 днів; роватезин (100 мг на 1 кг, один раз на добу); фуракрилін - 30 мг/кг маси: сульфален - 40 мг/кг у перший день, а потім по 20 мг/кг 5 днів.

При одночасному ураженні органів травлення всередину признача­ють комбіновані з широким антимікробним спектром дії препарати: тетрациклін, ентеросептол, сульгін, етазол, фталазол, трибрисен, тримеразин.

У комплексі лікувальних заходів, поруч з антибактеріальною терапією, слід застосовувати засоби патогенетичної і симптоматичної терапії. З метою видалення ексудату застосовують відхаркувальні засоби: амонію хлорид - 3-5 г. натрію гідрокарбонат - 5-15 г, штучну карловарську сіль - 5-15 г, відвари насіння анісу, ялівцю, кмину, кропу, бруньок сосни, листків подорожника, лопуха водяного, фіалки триколь­орової, а також ферментні препарати у поєднанні з бронхолітичними. Телятам внутрішньом'язово вводять 24 % розчин еуфіліну - 1-3 мл та інтратрахеально - 5-10 мл 5 % розчину новокаїну, а після припинення кашльового рефлексу - 10 мл 0.5 % новокаїну з розчиненими в ньому протеолітичними ферментами (пепсин або трипсин - у дозі 1,5-2; хімопсин, хімотрипсин - 0.2 мг на 1 кг маси).

Для підвищення резистентності організму застосовують такі засоби: неспецифічний гамма-глобулін (0,5 - 0,7мл/кг маси, підшкірно, через 24 -48 год. три - чотири ін'єкції); кров тварин - реконвалесцентів (0,3 мл/кг маси тіла. підшкірно. триразове 3-4 дні): екстракт алое (0.01 мл/кг, підшкірно. через 1 - 2 дні. 10-15 ін'єкцій): аутокров, опромінену уль­трафіолетовим промінням (1 мл/кг маси. внутрішньовенне. 2 рази че­рез 48 год); УФОДК (0,3 - 0,5 мл/кг маси, через 3-5 днів); Т-активін (100 мкг. підшкірно. три дні підряд); тимоген (5 мкг/кг, внутрішньом'язо­во. 2-3 рази); натрію нуклеїнат (20 мг/кг. 3-5 днів. підшкірно); левамізол (внутрішньом'язово. 2 дні підряд, через 3 дні повторити): АСД Ф-2 (5-7 мл. всередину. 5 днів підряд).

Важливим елементом патогенетичної терапії є застосування новокаїнових блокад грудних вісцеральних нервів і пограничного стовбура (0.5 % розчин по 0,3 мл/кг маси з кожного боку; повторити через 3 дні), зірчастого симпатичного вузла (0,5 % розчин, 0,5 мл/кг маси, 2-3 рази, через 2-3 дні, почергово з правого і лівого боку). Одним з основних патогенетичних механізмів при пневмонії є кисневе голодування, тому для лікування необхідно застосовувати кисень: підшкірно - по 25 мл/кг маси. інтраперитонеально - 80-100 мл/кг. по­вторно вводять на четвертий день.

При запаленні легень будь-якої етіології розвиваються міокардит. міокардіодистрофія і серцево-судинна недостатність, тому для лікуван­ня хворих застосовують 20 % розчин камфорової олії (3-5 мл підшкірно), 20 % розчин глюкози (80- 120 мл, внутрішньовенне, ра­зом з 0,25 - 0,5 г аскорбінової кислоти); 5 % розчин натрію тіосульфа­ту (1 - 1,5 мл на 1 кг маси тварини, 3-5 ін'єкцій на курс лікування, внутрішньовенне).

У тварин, хворих на пневмонію, розвиваються гіповітамінози, тому рекомендується застосовувати вітамін А (підшкірно - 250 - 300 МО на 1 кг маси через день або всередину - щоденно по 500 - 600 МО на 1 кг маси: холекальциферол (дози у 3 рази менші) або тетравіт по 2 мл че­рез 3-4 дні.

Як протиалергічні й такі, що знижують проникність стінок судин, про­тягом усього періоду лікування рекомендується застосовувати всередину 2-3 рази на добу кальцію глюконат по 0,25 - 0.5 г. внутрішньовенне - кальцію хлорид по 5 - 10 мл 10 % розчину (телятам і лошатам).

Для групової терапії широко застосовують аерозолетерапію, яку проводять в обладнаних камерах об'ємом 30 - 50 м³ з розрахунку одноразо­вої обробки 15-20 телят (2 м³ на одне теля і 0.3 0.8 м³ на порося чи ягня).

З лікувальною метою застосовують аерозолі (на 1 м³ камери) сироватки крові тварин-реконвалесцентів (2 мл), антибіотиків (300 - 350 тис. од), сульфаніламідів (250 - 300 мг), нітрофуранів (100 - 120 мг), 1 % розчину новарсенолу (5 мл), а також інші антимікробні препарати. Розпилю­ють антибіотики один раз. а сульфаніламіди - 2 рази на добу у камерах невеликого об'єму (10 - 20 м³). Залишки антибіотиків інактивують у камері протягом 10 - 15 хв аерозолями 2 % розчину калію марганцевокислого (2 - 3 мл на см³) або 3 % розчином пероксиду водню (3-4 мл/м³).

Для швидкого видалення ексудату можна застосовувати також аеро­золі натрію хлориду (9 г/м³), натрію гідрокарбонату (11г), амонію хло­риду (11 г): ферментних препаратів (пепсин - 1.5-2 мг/м³: 0,3% розчин трипсину - 1 мл/м³ на 0.1 % розчині натрію гідрокарбона­ту протягом ЗО хв дворазове, через день; рибонуклеазу - 25 мг/м³) у поєднанні з бронхолітиками (еуфілін -0,8 г/м³; ефедрин - 0,3, атропіну сульфат - 0.015 г/м³).

Як розчинник антибіотиків при аерогенній терапії здебільшого використовують дистильовану воду. ізотонічний розчин натрію хлориду. 0.5 % розчин новокаїну. 10 % розчин глюкози. Сульфаніламіди розчинюють у дистильованій воді у 5 - 10 % концентрації;

бронхолітики, ферментні препарати - у дистильованій воді або ізотонічному розчині натрію хлориду. Для стабільності аерозолів, подовження часу їх дії і зменшення подразнюючого впливу препаратів на слизову оболонку дихальних шляхів до них додають глюкозу або гліцерин (10-20 % до об'єму рідини). Однак, гліцерин несумісний з сульфаніламідами та глюкозою. При комплексній аерозолетерапії в перші 15 хв застосовують аерозолі бронхолітиків у поєднанні з протеолітичними ферментами, а потім - антимікробні засоби.

Для посилення антимікробної дії препаратів, швидшого розсмокту­вання патологічного осередку застосовують аерозолі АСД Ф-2 у 10 % розчині (5 мл/м³), 5 % розчинів калію йодиду та хлораміну Б (по 3 мл/м³).

Крім антибіотиків і сульфаніламідів, аерогенне з розрахунку на їм³ приміщення можна застосовувати: йоду однохлорид 0,5 мл; алюмінію йодид (одержують послідовним перемішуванням кристалічного йоду в дозі 0,25 г на їм³, амонію хлориду, алюмінієвої пудри у співвідношенні 10:2:1, після цього у суміш додають 3-5 крапель води; загальна кількість суміші в одній посудині має не перевищувати 250 г); 0,25 % розчин етонію або 0,3 % тіонію у поєднанні з 10 % розчинами сульфантролу, натрію сульфацилу, норсульфазолу (по 5 мл); 40 %-ний розчин молочної кислоти по 0,2 - 0,3 мл; фуразолідону, розчиненого у пропіленгліколі. в дозі 5 мг/кг у поєднанні з аскорбіновою кислотою (10 мг/кг); робочий розчин йодтриетиленгліколю (до 1 л препарату додають 20 мл 40 % розчину молочної кислоти і 1 л води, доза - 1 мл/м³); фармазину - 3-4 мл; 0,5 % розчину натрію гідроокису - 5 мл; 0,6 % водний розчин етакридину лактату - 5 мл. Для лікування телят і поросят, хворих на хронічну бронхопневмонію, застосовують: 1 % розчин новарсенолу і 10 % розчин АСД Ф-2 у рівних кількостях - 2 мл/м³; 10 % розчин АСД Ф-2 - 5 мл/м³. Інгаляцію проводять 3-5 разів, повторне лікування - через 7-10 днів; 20 % розчин калію йодиду - 5 мл/м³; йодтриетиленгліколь у поєднанні з терпентиновою олією і молочною кислотою - 0,3 мл/м³.3 дні, через 4 дні курс лікування повторюють.

Аерозолі одержують безапаратним або апаратним методами, застосо­вуючи в останньому випадку генератори типу САГ-1. САГ-2, САГ-РН, ЦАГ. Необхідний тиск повітря створюють компресорами В-3/8, ПКС-3,5, СО-7А. АГ-УД-2. ГА-2. Завдяки цьому одержують аерозолі високої дис­персності (2 - 10 мкм), які досягають легеневої тканини. При низькому тиску частинки стають більшого діаметра, залишаються на слизових обо­лонках дихальних шляхів і не дають потрібного ефекту.

Крупозна пневмонія (Pneumonia croupoza) характеризується фібринозним запаленням легень лобарного типу з типовими змінами стадій фібринозного процесу. Частіше хворіють коні. рідше - вівці і велика рогата худоба, ще рідше-тварини інших видів. У господарствах, що спеціалізуються на вирощуванні та відгодівлі молодняку великої рогатої худоби, часто реєструють серозно-фібринозну пневмонію у телят віком 1 - 3 місяці.

Етіологія. Крупозна пневмонія часто спричиняється поєднанням стресового впливу на організм з дією мікроорганізмів: пневмо-, дипло-, стрепто-, стафілококів, пастерел. Стресори спричиняють гіперергічну реакцію. яка виникає в попередньо сенсибілізованому організмі або сенсибілізованій легеневій тканині. Алергенами є мікроорганізми, що перебувають у дихальних шляхах, як агенти виступають ті ж мікроорганізми, сильне пе­реохолодження, тривале транспортування, вдихання подразнюючих газів. Часто крупозна пневмонія є основним симптомом інфекційних хвороб: контагіозної плевропневмонії і пастерельозу великої рогатої худоби, у свиней - пастерельозу і чуми, у собак - чуми, у кіз - інфекційної плев