Хвороби легень незапального характеру

Мета заняття. Дати характеристику хворобам легень незапального характеру. Набути клінічних навичок в клінічному дослідженні тварин з захворюваннями легень незапального характеру.

Вивчити симптоми при набряку при емфіземі легень, принципи терапії та профілактики. Засвоїти методи діагностики, відпрацювати способи приготування лікарських засобів і методи лікування тварин. Засвоїти засоби по профілактиці, емфіземи, гіперемії та набряку легень.

Матеріальне забезпечення заняття. Хворі тварини. Термометри, стето- і фонендоскопи, плесиметри, перкусійні молоточки, набори для фіксації та клінічного дослідження тварин. Набори для дослідження крові(визначення ШОЕ, рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів та лейкоцитів, виведення лейкограми), мило, спирт для дезінфекції інструментів, бинти, вата, ножиці, шприці і голки, щіпці, пінцети. Лікарські засоби: антибіотики різних груп, сульфаніламідні препарати, відхаркувальні, бронхолітичні, імуностимулюючі, проте алергічні та вітамінні препарати; розчини глюкози, кальцію хлорид, натрію хлорид, Рінгера – Локка.

Наочні посібники: таблиці з нормативами температури, пульсу і дихання у тварин різних видів, малюнки і схеми перкуторних меж легень, таблиці з класифікацією пневмоній, диференційної діагностики, слайди, довідники, методичні вказівки та посібники.

Місце проведення заняття. Клініка факультету ветеринарної медицини СНАУ, АФ «Косівщинська»

Методика проведення заняття. Заняття проводиться за наступним планом:

1. Організаційний момент: викладач перевіряє готовність студентів до заняття, розкриває мету заняття та викладає теоретичну основу.-1 год.

2. Самостійна робота студентів: дослідження хворих тварин, засвоєння теоретичного матеріалу, використання методичних вказівок, таблиць, малюнків, слайдів, обґрунтування, розробка плану лікування і профілактики. - 1 год.

3. Підсумок заняття. Обговорення результатів заняття.

В процесі самостійної роботи з тваринами і при вивченні лекційного та методичного матеріалу студенти проводять збір анамнезу, клінічне дослідження тварин, встановлюють діагноз та проводять диференційну діагностику, призначають лікування і розробляють профілактичні заходи.

План лікування складають з урахуванням застосування етіотропних, патогенетичних, нейротрофічних, замінних і симптоматичних засобів. Профілактика планується з урахуванням усунення зовнішніх і внутрішніх етіологічних факторів, створення тваринам оптимальних умов годівлі і утримання.

При практичному відпрацюванні і засвоєнню матеріалу увагу концентрують на основних особливостях діагностики, диференційної діагностики і лікування захворювань, які виносяться на вивчення на даному занятті (емфізема, гіперемії та набряк легень).

Теоретична основа заняття

Емфізема легень - патологічне розширення легень, яке характеризуєть­ся збільшенням їх об'єму. Розрізняють альвеолярну (гостру і хронічну) і інтерстиціальну емфізему легень.

Альвеолярна емфізема легень (Emphysema pulmonum alveolarae) харак­теризується розширенням альвеолярної тканини внаслідок надлишкової кількості повітря в альвеолах, зменшенням дихальної поверхні легень і порушенням газообміну. За перебігом вона буває гострою і хронічною; за локалізацією - дифузною, коли відмічають загальне збільшення легень в об'ємі, і обмеженою (місцевою), яка розвивається як компенсаторне яви­ще при бронхопневмонії, парагрипі, інфекційному ринотрахеїті. абсцесах та інших ураженнях легень, коли неушкоджені ділянки легень компенса­торне розширюються. Самостійного значення вікарна емфізема не має. Дифузну альвеолярну емфізему частіше реєструють у коней, особливо спортивних, старше п'ятирічного віку, і мисливських собак.

Інтерстиціальна емфізема легень (Emphysema pulmonum inierstitiale) характеризується скупченням повітря у міжчасточковій сполучній тканині легень внаслідок пошкодження альвеол або бронхів. Окрім коней і собак, зустрічається у великої рогатої худоби.

Етіологія. Гостра альвеолярна емфізема виникає при надмірному пе­ренапруженні альвеолярної тканини внаслідок прискореного і посилено­го дихання, що буває під час швидкого бігу коней на спортивних змаган­нях, при важкій і тривалій, без відпочинку, роботі коней, надмірній експлуатації мисливських і службових собак, рідше - при гострому пере­бігу мікробронхіту. Хронічна альвеолярна емфізема розвивається при важкій роботі, швидкому бігу та як вторинне захворювання при хроніч­ному дифузному бронхіті і бронхіальній астмі, хронічній пневмонії, плев­риті. В етіології альвеолярної емфіземи легень деяка роль відводиться алергії, що виникає внаслідок поїдання кормів, уражених плісеневими грибами.

При гострому перебігу альвеолярної емфіземи легенева тканина часті­ше зберігає свою структуру, а при хронічному - виникає атрофія міжальвеолярних і міжінфундибулярних перегородок та капілярів, що там про­ходять.

Причиною інтерстиціальної емфіземи є проникнення повітря у міжчасточкову сполучну тканину внаслідок розриву бронхів, стінок каверн при важкій роботі, пораненнях легень сторонніми тілами з боку сітки або ззовні, при частому і сильному кашлі.

Патогенез. При посиленій роботі коні можуть вдихати додатково 10 -12л повітря, собаки-0,3-0,5 л. а при максимальному видоху в легенях ще залишається трохи повітря, яке називають залишковим. Важка фізична робота, напружене дихання при спортивних змаганнях за кожним вдихом посилюють інспіраторне розширення альвеол, тому еластичність ле­геневої тканини поступово зменшується, а кровопостачання альвеол по­гіршується внаслідок утрудненої течії крові у легеневих капілярах. Збільшення об'єму залишкового повітря, посилене видихання повітря підвищують тиск в альвеолах, міжальвеолярні перегородки розтягуються, легеневі капіляри стискуються, що порушує надходження крові і спри­чиняє атрофію еластичних волокон, міжальвеолярних і врешті-решт. міжінфундибулярних перегородок. Внаслідок цього спочатку окремі аль­веоли, а пізніше цілі групи альвеол зливаються в одну загальну порожни­ну, що зменшує дихальну поверхню легень.

Через зниження еластичності альвеоли гірше розширюються при вди­ханні і важче спадаються при видиху, тому об'єм легень прогресивно збільшується, але їх дихальна поверхня зменшується, площа газообміну внаслідок атрофії легеневих капілярів також зменшується. Зменшення дихальної поверхні частково компенсується тахікардією і тахіпное, підви­щенням артеріального тиску в малому колі кровообігу. В подальшому, якщо причини не усуваються, стінки альвеол атрофуються, розтягнута легенева тканина стискує міжальвеолярні капіляри, частина з яких атро­фується і запустіває, що утруднює дифузію повітря і спричиняє порушен­ня зовнішнього, а відтак і внутрішнього газообміну. Підвищення тиску в малому колі кровообігу супроводиться акцентом другого тону серця у точці найкращого вислуховування клапанів легеневої артерії, гіпертрофією правого шлуночка і серцево-судинною недостатністю. Якщо причи­на не усувається, дихальна недостатність прогресує, що може спричинити загибель тварини. При інтерстиціальній емфіземі повітря надходить із альвеол у спо­лучну тканину, розсуває сполучнотканинні елементи, зосереджується біля "кореня" легень, потім проникає у середостінний простір і вздовж судин виходить у підшкірну клітковину шиї і всього тулуба. Нагромаджуючись в інтерстиції, повітря стискує легені, які спадаються, в результаті чого зменшується їх дихальна поверхня, розвивається за­дишка, яка в свою чергу може стати причиною вікарної альвеолярної емфіземи.

Симптоми. При альвеолярній емфіземі температура тіла в межах норми, дуже рідко (при ускладненні бронхітом) - субфебрильна. Відмічають швидку стомлюваність навіть після незначного фізичного навантаження. Характерними є переважно черевний тип дихання і сильно виражена змішана задишка. Вдих утруднений, оскільки еластичність легеневої тка­нини знижена і для її розтягнення необхідні додаткові зусилля, тому ніздрі широко (рупороподібно) розкриті. Експіраторна задишка характеризуєть­ся напруженим і подовженим видихом, який проходить у дві фази: на початку грудна клітка спадається пасивно, а потім через короткий про­міжок часу спостерігається сильне скорочення черевної стінки: добре помітне втягування міжреберних проміжків і черевної стінки вздовж ребер­ної дуги, де утворюється западина ("запальний жолоб"). Часто відміча­ють приглушений, неголосний кашель. Перкусією легеневого поля вияв­ляють сильний тимпанічний або коробковий звук. оскільки в легенях збільшується кількість повітря, а стінки альвеол руйнуються, втрачають еластичність і не коливаються під час перкусії. Задня межа легень зміщена назад на 1 - 3 міжреберні проміжки, іноді виходить за останнє ребро. У коня задня межа легень зміщується по лінії маклака до 18-го ребра, сідничого горба -до 16-18, плечового суглоба - до 13-14-го ребра. Зона абсо­лютно тупого звуку в ділянці серця коня зменшується, звук стає притуп­леним. При аускультації легень виявляють послаблене везикулярне дихання, а при вираженому бронхіті воно посилене, вислуховуються сухі або вологі хрипи. Частота пульсу дещо збільшена. Серцевий поштовх послаблений. Як правило, вислуховується акцент другуго тону на легеневій артерії, оскільки збільшується тиск крові в малому колі кровообігу. При вираженій серцевій недостатності спостерігають ціаноз видимих слизових оболонок. Для інтерстиціальної емфіземи характерний швидкий перебіг. Після проникнення повітря в інтерстиціальну тканину різко погіршується за­гальний стан, посилюється задишка, наростають асфіксія, ціаноз і серце­во-судинна недостатність. При аускультації легень виявляють тріскучі шуми (крепітацію), при перкусії-тимпанічний звук. Під шкірою в ділянці шиї, грудей, інколи спини виявляють крепітацію пухирців повітря (підшкірна емфізема).

Лікування. При гострому перебігу альвеолярної емфіземи тварин утримують у чистому, добре вентильованому приміщенні. Для розши­рення бронхів і зменшення задишки коням підшкірне вводять 0,1 % розчин атропіну сульфату по 10-15 мл на ін'єкцію. 5 % розчин ефед­рину гідрохлориду по 10-15 мл протягом 5-7 днів. При наявності алергічних етіологічних факторів рекомендують кальцію хлорид, натрію або калію бромід, новокаїн, аміназин, пропазин, піпольфен, супрастин. Застосовують серцеві і загальнотонізуючі засоби (глюкозу, ко­феїн, кордіамін). При хронічному перебігу альвеолярної емфіземи лікування спрямоване на усунення симптомів хронічного бронхіту, для чого призначають відхар­кувальні. інгаляції, бронхолітики. ферментні та йодисті препарати (Данилевський В.М. зі співавт.,1991). Лікування хворих на інтерстиціальну емфізему проводять такими самими методом, як і при гострій альвеолярній емфіземі.

Гіперемія і набряк легень (Hyperaemia el oedema pulmonum) розви­ваються внаслідок переповнення кров'ю легеневих капілярів і вен з на­ступним випотіванням плазми крові у просвіт бронхів, бронхіол і аль­веол та інфільтрацією транссудатом міжчасточкової сполучної тканини. Розрізняють активну і пасивну гіперемію, активний і гіпостатичний набряк легень. Частіше хворіють коні, рідше - собаки, вівці, велика рогата худоба.

Етіологія. Активна гіперемія легень виникає при напруженому і часто­му диханні під час перегонів спортивних коней, тривалого бігу собак, вдиханні тваринами гарячого повітря, диму, дії сильно подразнюючих газів, сильному збудженні, при гострому запаленні. Колатеральна актив­на гіперемія розвивається при швидко наростаючій перепоні для руху крові в одній частині легень (пневмоторакс, тромбоз легеневої артерії). Актив­на гіперемія супроводиться набряком легень.

Пасивну гіперемію легень реєструють при декомпенсованих пороках серця, травматичному перикардиті, міокардиті, хворобах нирок, тепловому і сонячному ударі, тривалому вимушено лежачому положенні тва­рин. Наслідком пасивної гіперемії є гіпостатичний набряк легень. Окрім того, набряк легень може бути симптомом гострої пневмонії та деяких інфекційних хвороб (пастерельоз, сибірка, злоякісний набряк, чума м'я­соїдних, контагіозна плевропневмонія та інші).

Патогенез. Переповнення легеневих судин кров'ю, випотівання транс­судату в альвеоли та інфільтрація міжальвеолярної тканини спричиняють зменшення дихальної поверхні легень, зменшення насичення крові киснем. що може бути причиною прогресуючої кисневої недостатності і смерті. Застій крові в легенях і нагромадження транссудату створюють умови для розвитку мікрофлори і вторинної пневмонії.

Симптоми при активній гіперемії і набряку легень розвиваються швид­ко. Дихання напружене, прискорене, спостерігають змішану задишку. Тварини стоять з широко розведеними грудними кінцівками, ніздрі у них розширені, вологі хрипи чути на віддалі, під час видиху і відкашлювання з носових отворів виділяється велика кількість рідкого пінявого прозоро­го мокротиння, іноді з рожевим відтінком. Кашель вологий, слабкий. При аускультації трахеї, бронхів і легень виявляють вологі велике- і дрібнопу-хирчасті хрипи, в ділянці легень - крепітацію. Перкусійний звук на по­чатку тимпанічний, а в подальшому - притуплений.

Патолого-анатомічні зміни. Гіперемія легень характеризується більш щільною консистенцією легень, темно-червоним зафарбуванням і кровотечею на розрізі. При набряку на розрізі легень появляється пінява рідина, трахея заповнена червонуватою ніжною піною.

Перебіг. При усуненні етіологічних факторів, ефективному лікуванні симптоми гіперемії та набряку легень можуть зникати протягом кількох годин. Якщо набряк прогресує, посилюються всі симптоми асфіксії і серцево-судинної недостатності: задишка, ціаноз видимих слизових оболонок, малого наповнення пульс, переповнення яремних вен. При пасивній гіперемії і гіпостатичному набряку легень клінічні симптоми розвиваються повільно, іноді протягом кількох днів, проявляються менш виразно.

Діагноз ставлять з урахуванням анамнезу і за характерними симпто­мами. Тепловий удар відрізняють за підвищеною температурою. При бронхіті не спостерігають пінявих витікань з носових отворів, а при леге­невій кровотечі виділяється кров з домішками піни.

Лікування гіперемії легень спрямоване на запобігання розвитку набряку легень. Тварин звільняють від роботи, переводять у помірно прохолодне, чисте приміщення. Внутрішньовенне вводять 10 % розчин кальцію хлориду або глюконату, глюкозу, 5- або 10 % розчин натрію хлориду. При пасивній гіперемії та гіпостатичному набряку і розвитку сер­цевої недостатності застосовують серцеві засоби - кофеїн, кордіамін. коразол та інші. підшкірне введення кисню (коням - 8-10 л), бронхолітики у невеликих дозах, сечогінні, послаблюючі. Якщо набряк усклад­нюється пневмонією, застосовують антибіотики і сульфаніламідні пре­парати.

Профілактика. Необхідно витримувати режим експлуатації та тренін­гу спортивних і робочих коней, оберігати тварин від перегрівання, вди­хання шкідливих газів.

Фармакотерапія при хворобах органів дихання. Хвороби органів дихання - ларинготрахеіти, бронхіти, пневмонії, бронхопневмонії спричиняють фактори незаразної етіології (простуда, хімічні речовини) та бактеріальної етіології. Інфекційні бронхопневмонії спричиняють пневмококи, пасте-рели, сальмонели, гемофільна паличка, рідше - стафілококи, стрептококи, корінебактерії, спірохети. Збудниками інфекційного синуситу є мікоплазми, рикетсії, аденовіруси. Ураження верхніх дихальних шляхів та легень у більшості випадків спричиняють асоціації патогенних та умовно патогенних бактерій та вірусів.

Для лікування при хворобах органів дихання застосовують препарати етіотропної та патогенетичної дії. Іноді застосовують відхаркувальні і бронхо-літичні препарати та стимулятори дихання.

Хіміотерапевтики при хворобах органів дихання. Для лікування при хворобах органів дихання бактеріальної етіології застосовують антибіотики та сульфаніламіди, що здатні проникати в легеневу тканину і на тривалий час створювати в ній терапевтичну концентрацію. Вибір необхідного препарату залежить від мікрофлори, що спричинила захворювання.

Проти грампозитивних стрептококів, стафілококів, пневмококів високу ефективність проявляють натрієва, калієва та новокаїнова солі бензилпеніциліну. Вони швидко створюють у легеневій тканині терапевтичну концентрацію, але діють короткотривало. Бензатинова та дибензилетилендіамінова солі бензилпеніциліну повільно створюють суббактеріальну концентрацію, але діють тривалий час.

Природні антибіотики бензилпеніциліну не спричиняють загибелі пеніциліназоутворюючих стафілококів. Вони утворюють фермент пеніциліназу, яка руйнує беталактамне кільце препаратів пеніциліну. Проти пеніциліназоутворюючих стафілококів застосовують напівсинтетичні препарати пеніциліну - оксацилін, доксацилін, карбенцилін, диклоксацилін. Високу ефективність проти пеніциліназоутворюючих стафілококів проявляють комплексні препарати амосициліну із клавуленовою кислотою. Це так звані "захищені" препарати пеніциліну. Клавуленова кислота за структурною будовою подібна до пеніцилінової кислоти і приймає на себе "удар" бактеріальної пеніцилінази, а ампіцилін проявляє антимікробну дію.

Проти грамнегативних бактерій, що уражають органи дихання, застосовують антибіотики групи аміноглікозидів - стрептоміцин, дигідрострептомі-цин,гентаміцин.

При бронхопневмоніях, що спричинені асоціацією грампозитивних та грамнегативних бактерій, застосовують антибіотики широкого спектру антимікробної дії або комплексні препарати, що містять препарати пеніциліну та стрептоміцину - пенстреп, пенстрептен, тархоцилін, тархоміоцин, інтерміцин, мікотил, комбікель, ветраміцин. Високо ефективні комплексні препарати, що містять кілька антибіотиків з різними механізмами антимікробної дії - лекоміцин, ленкоспектин, лаутецин, лаудин, ланіо-міцин.

Поміж стрептококів 75% штамів резистентні до препаратів бензилпеніциліну та 50% до стрептоміцину. Тому застосовують антибіотики групи пеніциліну та стрептоміцину нового покоління - амок-сицилін, амурил, ампіокс, бетамокс, тіамулін, тіаму-тин, тіамовет, бровамулін. Ці препарати проявляють широкий спектр антимікробної дії.

Враховуючи, що у бактерій швидко настає резистентність до препаратів пеніциліну, в останні роки позитивно зарекомендували себе препарати цефало-спорину - цефалотин, цефалорідин, лоспорен, екс-ценель, цефалексин. За структурною будовою та механізмом антимікробної дії вони подібні до препаратів групи пеніциліну, але проявляють широкий спектр антимікробної дії та до них повільно настає резистентність бактерій.

При пневмоніях і бронхітах високу ефективність проявляють антибіотики фторхінолону - енрофла-ксацин, енрофлокс, енроксил. Перевага цих препаратів - широкий спектр та довготривалість бактерицидної дії. На особливу увагу заслуговує байтрил. Після введення препарату терапевтична концентрація в крові утримується 3-4 доби. Він легко проникає в легеневу тканину. Фторхінолони протипоказані для лікування коней та цуценят.

При бактеріальних ураженнях верхніх дихальних шляхів, що спричинені спірохетами і корінебактері-ями, застосовують антибіотики групи макролідів - еритроміцин, еритровет, вубівет. Проти пастерел і сальмонел застосовують комплексні препарати, що містять макроліди і сульфаніламіди (ланіоміцин) або тетрациклін (лаутецин), а також комплексні препарати лінкоміцину з гентаміцином (лекоміцин).

При бронхопневмоніях, спричинених пастерела-ми, сальмонелами, шігелами, корінебактеріями, застосовують синтетичні антибіотики групи окситет-рацикліну - вібраміцин, абріциклін, авіміцин, урсоциклін, аламіцин, мепатар, ветациклін.

Проти аденовірусів, що спричиняють респіраторні захворювання, застосовують препарати тетрацикліну - тетраолеан, вітатетрин, спектам та препарати окситетрацикліну - тетрокс, ампіокс, авіміцин, лаутецин, аламіцин.

При ларинготрахеітах і респіраторному міко-плазмозі курей, гусей, індиків та інфекційному си-нуситі голубів застосовують макроліди групи тилозину - тилан, тильбіан, ветациклін, вубіадокс, ери-тровет, фармазин.

При гострому перебігу бронхопневмоній антибіотики вводять в максимальних терапевтичних дозах упродовж 5-7 діб. Для лікування при вогнищевій пневмонії, що протікає з невисокою температурою і без бактеріальної інтоксикації, антибіотики вводять в середніх терапевтичних дозах. При виникненні сепсису, щоб купірувати розвиток патологічного процесу, призначають масивну антибіотикотерапію. Необхідно відзначити, що при хронічних процесах антибіотики діють слабше, ніж при гострому перебігу хвороби, тому лікування триває довше.

Одним із факторів високої терапевтичної ефективності антибіотиків є здатність їх нагромаджуватись і створювати терапевтичну концентрацію в легеневій тканині. Ориміцин і лінкоміцин в легеневій тканині знаходяться в концентрації в 3 рази вищій, ніж у крові. Утримується вона на високому рівні 24-48 год.

Бактерії, що спричиняють бронхопневмонії, можуть знаходитися у позаклітинній рідині та проникати в цитоплазму клітин, що зумовлює неоднакову біологічну доступність їх для хіміотерапевтиків. Більшість антибіотиків проявляє антимікробну дію стосовно бактерій, що знаходяться в крові та позаклітинній рідині. Бактерії, що локалізувоться в клітинах тканин і органів, не доступні для дії більшості антибіотиків. Лише морфоциклін проникає всередину клітин епітелію легеневої тканини та верхніх дихальних шляхів і створює там концентрацію в 4 рази вищу, ніж у позаклітинній рідині. Його вводять після того, як досягнуто терапевтичного ефекту іншими антибіотиками, щоб запобігти розвитку рецидиву хвороби.

Сульфаніламідні препарати при бактеріальних ураженнях органів дихання за терапевтичною ефективністю поступаються антибіотикам. Легенева тканина містить велику кількість ліпідів, тому лише лі-підорозчинні препарати - норсульфазол, сульфа-лен, сульфамонометоксин, сульфадимезин, сульфа-піридазин здатні накопичуватися у легеневій тканині в концентрації, що складає 70% від концентрації в крові, але вони діють лише бактеріостатично стосовно стафілококів і стрептококів та проявляють короткотривалу антимікробну дію. Сульфаніламідні препарати довготривалої дії - полісульфалент і полісульфамід створюють лише бактеріостатичну концентрацію в легеневій тканині.

Для лікування при бронхопневмоніях застосовують комплексні препарати сульфаніламідів з триме-топримом - ветрим, бактрим, тримеразин, комбіт-рим, косумікс, косульфазин, бісептол, оріприм, три-метосул, гриметокс. Ці препарати проявляють широкий спектр антимікробної дії, нагромаджуються в легеневій тканині і створюють в ній бактерицидну концентрацію упродовж 24-48 год. Вони спричиняють загибель бактерій з позаклітинною та внутрішньоклітинною локалізацією.

Для групової терапії і профілактики при бактеріальних ураженнях органів дихання застосовують аерозольну хіміотерапію. Для цього використовують антибіотики морфоциклін або глікоциклін, сульфаніламіди - сульфацил натрію, сульфантрол, норсульфазол. Ці препарати не подразнюють слизову оболонку бронхів і проявляють антимікробну дію в присутності бронхіального слизу. Наявність бронхіального ексудату та некротизованих тканин затримує проникнення хіміотерапевтиків у глибокі шари слизової оболонки та зменшує антимікробну ефективність аерозольної терапії. Щоб уникнути такої дії, до аерозолю додають 10% глюкози, гліцерину або знежиреного сухого молока. Ці препарати стабілізують аерозоль у повітрі, а в легенях розріджують ексудат і сприяють проникненню хіміотерапевтичних препаратів у глибокі шари тканини. Для аерозольної терапії курей застосовують бронхопне-вмозоль, ізатизон. їх розпилюють у приміщенні з аерозольного балону. За тяжкого перебігу хвороби аерозольну терапію доповнюють парентеральним введенням антибіотиків або сульфаніламідів.

Для групового лікування і профілактики бронхопневмоній поросятам з кормом, а курям з водою застосовують антимікробні премікси альплюцин, ветациклін, вубівет, еритровет. Високу ефективність проявляють препарати тилозину - тилан, ветицик-лін, фрадизин. їх задають з кормом 2 г/кг упродовж 10-15 діб. При мікозних ураженнях легень застосовують мікотил, кламоксил.

Для лікування бронхопневмоній неінфекційної етіології телятам внутрішньовенно вводять 30-50 мл рідини Кадикова. Вона містить 1 г камфори тертої, 5 мл 95% етилового спирту, 15г глюкози, розчинених в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Високу терапевтичну дію проявляє розчин, пригото влений за наступним прописом. У колбу наливають 750 мл води для ін'єкцій і розчиняють в ній 250 г натрію гіпосульфіту. У другу колбу беруть 250 мл водидля ін'єкцій і розчиняють в ній 50 г глюкози та 4,5 гкальцію хлориду. Обидва розчини стерилізують окремо, а потім змішують. Після остигання розчину теляті внутрішньовенно вводять 30-50 мг розчину. Високу лікувальну ефективність проявляє внутрішньовен не введення 40-50 мл розчину, який в 400 мл води мі стить 2 г камфори тертої, 80 г глюкози і 20 г натрію хлориду. При пневмоніях внутрішньом'язово вводять суміш камфорної олії з етиловим ефіром по 10 мл. Як неспецифічну терапію підшкірно вводять 40 мл сте рильного риб'ячого жиру, внутрішньом'язово -цитратну кров, альбумін глюкозат.

Патогенетична терапія полягає в застосуванні протизапальних препаратів.

Щоб зменшити ексудацію і запобігти набряку легень, застосовують протизапальні препарати. Внутрішньовенно вводять кальцію хлорид, застосовують антигістамінні препарати-депомедрол, димексид. Для покращення регенеративних процесів слизової оболонки застосовують вітаміни А і Е.

При запаленні легень будь-якої етіології настає міокардіодистрофія і серцево-судинна недостатність. Для підтримання роботи серця та забезпечення кровообігу застосовують 20% розчин камфорної олії. Для підвищення загальної резистентності організму тваринам вводять аскорбінову кислоту, ціанкобаламін, тіаміну бромід, рибофлавін. Для забезпечення

Симптоматична терапія при хворобах органів дихання полягає в усуненні симптомів, що загрожують життєво важливим функціям. Залежно від клінічних ознак застосовують відхаркуючі або протикашлеві препарати, бронхолітики та інші.