Діагностика діабетичної нефропатії

1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ)

Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:

- при дебюті ЦД типу 1 після пубертату – 1 раз на рік через 5 років від моменту діагностики хвороби

- при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату – 1 раз на рік з моменту діагностики хвороби

- при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віку 10-12 років

- у хворих на ЦД типу 2 – 1 раз на рік з моменту його діагностики

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.

Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 місяців. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовидільних шляхів, при глікемічному контролі з високим ризиком, фебрильній температурі, при вадах серця, у підлітків у період інтенсивного зростання.

2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140мл/хв (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при глікемічному контролі з високим ризиком, уживанні високобілкової дієти.

* - проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв)

Алгоритм лікування ДН

Механізм розвитку ДН	Лікувальний захід
Гіперглікемія	Ретельний контроль глікемії
Артеріальна гіпертензія	Антигіпертензивні препарати
Внутрішньоклубочкова гіпертензія	Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, моксонідін, дієта з низьким вмістом білка
Гіперліпідемія	Антиліпідемічні препарати
Оксидативний стрес	Антиоксиданти (актовегін, токоферол, вітамін С, тощо)
Підвищення поліолового обміну	Інгібітори альдозоредуктази

 

При нормальній екскреції альбуміну із сечею – ретельна корекція вуглеводного обміну

- (глікований гемоглобін не вище 7-7,5%)

- артеріальний тиск не вище 110/70 мм.рт.ст.

- холестерин нижче 4,5 ммоль/л

- тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л

При мікроальбумінурії:

1. Корекція вуглеводного обміну (див. вище)
2. Дієта з обмеженням тваринного білка (до 0.9-1,2 г/кг/добу) і солі.
3. Корекція АТ (при підвищеному АТ – у середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах).

- інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері – мають нефропротекторну дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД

- уникати призначення тіазидових діуретинів і неселективних β-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість β-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку)

- поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переносяться при тривалому прийомі.

1. Корекція внутрішньониркової гемодинаміки:

- ІАПФ, навіть при нормальному АТ - невеликих дозах

- агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз)

1. Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років – 325мг 1 раз на 3 дні або 100мг.
2. Сулодексід (група глікозамінгліканів) не впливає на систему крові, що згортає, але підвищує вміст гепарансульфату в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтру і запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії.

- внутрішньом’язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижні

- або: 10 днів в/м, потім 2 тижні у капсулах

- або: по 2 капсули 2 рази (під контролем рівня альбумінурії), через 1 місяць дозу можна збільшити до 3 капсул 2 рази

При наявності протеїнурії:

1. Корекція вуглеводного обміну (див. вище).
2. Корекція АТ у постійному режимі (див. вище).

- препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД

- при необхідності комбінація з препаратами інших груп: петлеві діуретики (фуросемід, індопамід), блокатори канальцієвих каналів (недигідропірідинові), препарати центральної дії (моксонідін)

1. Низькобілкова дієта (тваринний білок – до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат.
2. Корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину >6,5 ммоль/л і тригліцеридів >2,2 ммоль/л – приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага – нікотиновій кислоті).
3. Сулодексід (див. вище) – внутрішньом’язово 1 раз на добу 10 днів, після чого – по 2-3 капсули 2 рази на добу – 14 днів.
4. Інгібітор синтезу тромбоксану Н2 – збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію – 3 місяці.

На стадії ХНН: добова потреба в інсуліні різко знижується.

1. Обмеження білку до 0,6 г/кг/добу.
2. Для лікування гіпертензії – перевага препаратам з подвійним шляхом елімінації (печінка і нирки) і нетривалої дії (для запобігання кумуляції препарату). Призначення ІАПФ на стадії ХНН продовжує додіалізний період життя хворих на ЦД на 4-5 років. У разі рівня креатиніну >300 мкмоль/л – обережно з прийомом ІАПФ, рекомендується комбінована терапія гіпертензії (ІАПФ + петлеві діуретини + антагоністи кальцію + препарати центральної дії).
3. Лікування ниркової анемії (еритропоетин).
4. Корекція фосфорно-кальцієвого обміну.
5. Корекція гіперкаліємії.
6. Ентеросорбція.
7. L-форми амінокислот.
8. Симптоматичне лікування.
9. Корекція Са-Р обміну.
10. При підвищення рівня креатиніну крові >500 мкмоль/л, знижені ШКФ <15 мл/хв. – екстракорпоральні (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічні методи лікування (трансплантація нирки).

 

	ДН І-ІІ ст..	ДН ІІІ ст..	ДН ІV ст..	ДН V ст..
Критерії ефективності лікування	Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль ЦД (НвА1С <7%) Нормальні показники АТ	Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль ЦД (НвА1С <7%) Нормальні показники АТ Зменшення або відсутність МАУ	Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль ЦД (НвА1С <7%) АТ – 120-130/75-80 мм.рт.ст. Покращення загального стану, ліквідація набряків. Покращення електролітного, білкового, жирового обміну
Покази до госпіталізації	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком. Некоригована артеріальна гіпертензія	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком. Некоригована артеріальна гіпертензія	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком. Некоригована артеріальна гіпертензія. Нефротичний синдром
Профілактичні заходи	Підтримка ідеального (оптимального) глікемічного контролю. Контроль і корекція АТ. Дієтотерапія.
Диспансерне спостереження	Довічно
Показники:	Частота досліджень
НвА1С	1 раз на 3 місяці	1 раз на 3 місяці	1 раз на 3 місяці	1 раз на 3 місяці
Альбумінурія	1 раз на рік	1 раз на рік	-	-
Протеїнурія	-	-	1 раз на 6 місяців	1 раз на 6 місяців
Рівень АТ	1 раз на 3 місяці	1 раз на місяць (при нормальному АТ)	Регулярно	Щоденно
Креатинін, сечовина сироватки крові	1 раз на рік	1 раз на рік	1 раз на 3-6 місяців	1 раз на місяць
Ліпіди сироватки	1 раз на рік	1 раз на рік (при нормальному значенні)	1 раз на 6 місяців	1 раз на 3 місяці
Загальний білок/альбуміни сироватки	-	-	1 раз на 6 місяців	1 раз на 3 місяці
ШКФ	-	-	1 раз на 6-12 місяців	1 раз на місяць
Калій сироватки	-	-		1 раз на місяць
ЕКГ	1 раз на рік	1 раз на рік	Рекомендації кардіолога
Загальний Нв крові	1 раз на 6 місяців	1 раз на 6 місяців	1 раз на 3 місяці	1 раз на місяць
Очне дно	1 раз на рік	Рекомендації окуліста

 

 

ДІАБЕТИЧНА НЕВРОПАТІЯ

Код МКХ 10:

Е 10.4 або Е 11.4 – Діабетична невропатія

G 63.2 – полі невропатія

G 99.0 – полі невропатія автономна, невропатія автономна

G 59.0 - мононевропатія

G 73.0 – аміотрофія

Визначення: Діабетична невропатія (ДН) – ураження нервової системи при цукровому діабеті

Класифікація ДН:

1. Периферична:

1.1. Соматична

- дифузна симетрична дистальна сенсорно-моторна невропатія (яка називається поліневропатією)

- діабетична аміотрофія (гостра проксимальна рухова невропатія)

- дифузна моторна невропатія (важка форма діабетичної аміотрофії)

- гостра больова невропатія

- інсуліновий неврит

- мононевропатії (периферичних, черепно-мозкових нервів)

1.2. Вегетативна (автономна ДН)

- кардіопатія

- невропатія сечового міхура

- порушення терморегуляції

- невропатія шлунку

- невропатія товстого, тонкого кишечника, прямої кишки, ануса

- шкіри

- безсимптомні гіпоглікемії (зниження відчуття гіпоглікемії)

- вазомоторні порушення (суглоб Шарко, невропатичні набряки)

- порушення тонусу бронхів

- розширення вен на стопах

- порушення зіничних рефлексів

- імпотенція, ретроградна еякуляція

2. Центральна ( зміни функціонування головного та спинного мозку )

- церебрастенічний синдром

- енцефалопатія

- дисциркуляторні розлади судинного генезу

- мієлопатія

Діагностика

Дослідження для діагностики ДН у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік після дебюту ЦД, у хворих на ЦД типу 2 – з моменту діагностики ЦД.

Перелік обов’язкових досліджень для діагностики ДН:

1. Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушеного росту нігтів.

2. Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, Ахіллового).

3. Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).

4. Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки).

5. Оцінка температурної чутливості.

6. Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія – нестійкість в позі Ромберга).

7. Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).

8. Електроміографія (ЕМГ) – стимуляція сенсорного литкового нерва (n. suralis dextr.) та рухового (n. peroneus dextr.):

- амплітуда потенціалу дії

- амплітуда М-відповіді швидкості поширення збудження

9. Виявлення ортостатичної гіпотензії (зниження АТ > 30 мм.рт.мт. при переміні положення з лежачого на стояче).

10. Проба Вальсальви (прискорення ЧСС при напруженні, натужуванні).

11. Зміна ЧСС на вдиху та на видиху.