Нарушения периферического кровообращения

305. Что может вызвать артериальную гиперемию:

1. закупорка артериол

2. действие повышенного атмосферного давления

3. влияние на сосуды биологически активных веществ, таких как ацетилхолин

4. возбуждение сосудорасширяющих нервов

5. закупорка вен

 

306. Отметьте признаки артериальной гиперемии:

1. побледнение

2. похоладание

3. покраснение

4. уменьшение объема ткани

5. посинение

 

307. Назовите механизмы артериальной гиперемии:

1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров

2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение сосудорасширяющих нервов

3. повышение тонуса мускулатуры артерии

4. изменение тонуса мускулатуры артерии

5. снижение тонуса сосудорасширяющих нервов

 

308. Каков механизм постишемической гиперемии:

1. расширение сосудов кровью, поступающей под большим давлением

2. изменение тонуса сосудов в связи с уменьшением или отсутствием кровотока, сосудорасширяющее влияние на стенку сосуда биохимических и физико-химических изменений, возникающих в зоне ишемии

3. рефлекторное повышение тонуса сосудов ишемизированного участка

4. рефлекторное повышение тонуса венул

5. сосудосуживающее действие адреналина

 

309. Назовите возможные последствия артериальной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани

2. кровотечение, повреждение стенки сосудов

3. тромбоз

4. стаз

5. разрастание соединительной тканы

 

310. Назовите причины венозной гиперемии:

1. сдавление артерий

2. сдавление вен, закупорка вен

3. спазм артерий

4. закупорка артерий

5. раскрытие коллатералей

 

311. При каком типе коллатералей развивается белый инфаркт:

1. относительно недостаточные коллатерали

2. коллатерали, где много анастомозов

3. абсолютно достаточные коллатерали

4. абсолютно недостаточные коллатерали, коллатерали, где мало анастомозов

5. развитие коллатералей не имеют значения

 

312. Назовите возможные последствия венозной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани

2. кровотечение

3. ишемия

4. стаз

5. повышение обмена веществ

 

313. Назовите механизмы возникновения истинного стаза:

1. вазомоторное расширение артериол и расширение капилляров

2. механическое препятствие для оттока крови

3. усиление притока крови

4. повышение проницаемости капилляров и сгущение крови, изменение физико-химических свойств коллоидов, агрегация и склеивание эритроцитов

5. ишемия

 

314. Назовите причины ишемии:

1. сдавление артерии, спазм артерии, закупорка артерии

2. сдавление вен

3. закупорка вен

4. сдавление вены

5. разрыв артерии

 

315. Как изменен просвет сосудов в участке венозной гиперемии:

1. артерии сужены

2. капилляры сужены

3. просвет артерии не изменяется

4. вены расширены

5. вены сужены

 

316. Каковы предстазовые изменения кровотока:

1. ускорение кровотока

2. замедление кровотока

3. маятниковообразные движения крови

4. остановка кровотока

5. прекращение кровотока

 

317. Какие возможные исходы стаза:

1. усиление функции ткани

2. усиление притока крови

3. усиление венозного кровотока

4. некроз, инфаркт

5. эмболия

 

318. Как изменяется гемо- и лимфодинамика при ишемии:

1. увеличивается объемная скорость кровотока

2. увеличивается лимфообразование

3. увеличивается артериальное давление

4. уменьшается объемная скорость кровотока и лимфообразование

5. увеличивается приток крови

 

319. Когда может возникнуть газовая эмболия:

1. во время работы водолаза на глубине

2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления

3. во время работы в кессоне

4. при резком повышении атмосферного давления

5. на высоте

 

320. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:

1. бедренная артерия

2. сонная артерия

3. верхняя полая вена, яремная вена

4. бедренная вена

5. дуга аорты

 

321. Какие из названных факторов способствуют образованию тромба:

1. ускорение кровотока, лейкоцитоз

2. замедление кровотока, повреждение стенки сосуда

3. увеличение в крови гепарина, лимфоцитов

4. уменьшение количества тромбоцитов

5. увеличение количества эритроцитов

 

322. Каковы возможные последствия тромбоза артерий:

1. гиперемия

2. инфаркт

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. разрастание соединительной ткани

 

323. Каковы возможные последствия тромбоза вены:

1. эмболия, венозная гиперемия

2. артериальная гиперемия

3. ишемия

4. инфаркт

5. реперфузионный синдром

 

324. Какие изменения в составе крови препятствуют образованию тромбоза:

1. уменьшение количества гепарина

2. увеличение количества гепарина, увеличение скорости кровотока

3. увеличение количества тромбоцитов

4. увеличение количества форменных элементов

5. маятникообразное движение крови

 

 

325. При каких формах местных расстройств кровообращения увеличивается объемная скорость кровотока:

1. артериальная гиперемия

2. венозная гиперемия

3. ишемия

4. тромбоз

5. эмболия

 

326. Какие формы местных расстройств кровообращения вызывают стойкое повышение температуры ткани:

1. ишемия

2. венозная гиперемия

3. артериальная гиперемия

4. стаз

5. инфаркт

 

327. Перечислите гуморальные факторы способные вызвать ангиоспазм:

1. гистамин

2. серотонин

3. адреналин

4. брадикинин

5. калидин

 

328. Ангиоспазм - это:

1. усиление кровотока

2. расширение вен

3. расширение артерии

4. длительная констрикция артерий патологического характера

5. увеличение кровенаполнения органа

 

329. Тромбообразованию способствует:

1. уменьшение вязкости крови

2. усиление тока крови

3. уменьшение тромбоцитов

4. замедление тока крови, повреждение интимы сосудов

5. уменьшение вязкости крови

 

330. Неблагоприятным исходом ишемии является:

1. артериальная гиперемия

2. венозный застой в органе

3. восстановление кровотока

4. инфаркт

5. эмболия

 

331. Отек тканей обычно развивается при:

1. венозном застое

2. артериальной гиперемии

3. ишемии

4. достаточно развитом коллатериальном кровообращении

5. кровотечении

 

332. Ишемия органов и тканей опасна:

1. нарушением питания, уменьшением доставки О₂

2. усилением окислительных процессов

3. увеличением кровенаполнения сосудов

4. высоким внутрисосудистым давлением

5. кровотечением

 

333. Инфаркт обычно является осложнением:

1. артериальной гиперемии

2. венозного застоя

3. тромбоза вен

4. коллатерального кровообращения

5. эмболии артерий, ишемии

 

334. К венозной гиперемии приводит:

1. спазм артериол

2. тромбоз, сдавление вен

3. усиление функции органа

4. расширение артериол

5. сдавление артерий

 

335. При длительной венозной гиперемии цвет органа:

1. красный

2. бледный

3. цианотичный

4. обычный

5. смешанный

 

336. Синюшный цвет ткани при длительной венозной гиперемии объясняется:

1. большим количеством восстановленного гемоглобина

2. наличием оксигемоглобина

3. уменьшением кровенополнения сосуда

4. снижением кровяного давления

5. повышением кровяного давления

 

337. При переломах крупных трубчатых костей возникает эмболия:

1. паразитарная

2. воздушная

3..тромбоэмболия

4. жировой тканью

5. газовая

 

338. Что такое "слайдж-синдром":

1. образование тромбоцитолейкоцитарного агрегата на стенке микрососуда

2. сгущение крови вследствии потери ее жидкой части

3. коагуляция белков крови

4. агглютинация форменных элементов крови в просвете сосуда

5. уменьшение вязкости крови

 

339. В каких органах и тканях имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали:

1. селезенка

2. почка

3. легкие

4. сердечная мышца

5. печень

 

340. Укажите основной вид нарушений метаболизма определяющий патогенное значение ишемии:

1. усиление распада белков

2. усиление гликолиза, накопление водородных ионов

3. усиление распада жиров

4. уменьшение накопления водородных ионов

5. повышение синтеза белка

 

341. Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования

1. эритроцитопения

2. тромбоцитопения

3. ускорение кровотока

4. замедление кровотока, повышение вязкости крови

5. лейкопения

 

342. Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1. ранение крупных вен

2. ранение мелких артерий

3. быстрый переход от повышенного атмосферного давления к нормальному

4. при работе на большой глубине

5. при кессонных работах

 

343. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной гиперемии:

1. сужение артериол

2. сужение прекапиллярных сфинктеров

3. уменьшение транссудации и лимфотока

4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока

5. сужение посткапиллярных сфинктеров

 

344. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной гиперемии:

1. сужение артериол

2. увеличение градиента кровяного давления на протяжении капилляров

3. расширение венозных сосудов, высокое количество функционирующих капилляров и их расширение

4. уменьшение количества функционирующих капилляров

5. увеличение числа плазматических капилляров

 

345. Каковы возможные последствия тромбоза артерий:

1. эмболия

2. ишемия, инфаркт

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. ишемия, артериальная гиперемия

 

346. Что является причиной артериальной гиперемии:

1. действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра

2. действия повышенного давления (атмосферного)

3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина

4. закупорка артериол

5. закупорка вен

 

347. Назовите возможные последствия артериальной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани

2. кровотечение

3. тромбоз

4. стаз

5. разрастание соединительной ткани

 

348. Назовите возможные последствия венозной гиперемии:

1. кровотечение

2. ишемия

3. повышение обмена веществ

4. стаз

5. разрастание соединительной ткани

 

349. Что Вы понимаете под названием эмболия:

1. прижизненное свертывание крови в сосудах

2. циркуляция в крови форменных элементов

3. циркуляция в крови частиц не встречающихся в норме

4. выход крови из сосудов

5. свертывание крови, излившейся в ткани

 

350. Что такое малокровие:

1. уменьшение притока крови к органам

2. остановка кровотока

3. истечение крови из сосуда

4. усиление оттока крови

5. повышение сосудистой проницаемости

 

351. Вид гиперемии развивающейся у водолазов и кесонных рабочих:

1. воспалительная

2. Ангион евротическая

3. вакатная

4. гиперемия после анемии

5. коллатеральная

 

352. Аксон-рефлексы участвуют в развитии:

1. физиологической гиперемии, рабочей гиперемии

2. стаза

3. ишемии

4. инфаркта миокарда

5. венозной гиперемии

 

353. Исходами патологической артериальной гиперемии могут быть:

1. развитие коллатерального кровообращения

2. разрастание соединительной ткани

3. разрыв сосуда, кровотечение

4. уменьшение оттока крови

5. атрофия органа

 

354. Компрессионная ишемия может вызываться:

1. сдавлением артерии, окружающей сосуды тканевой жидкостью

2. тромбом

3. эмболом

4. ангиоспазмом

5. разрывом десмосом

 

355. В микроциркуляторную единицу входит:

1. капилляр, пост капиллярная венула

2. артериола, капилляр, пост капиллярная венула

3. прекапиллярная артериола, капилляр и венозный коллектор

4. начальный отдел лимфатического капилляра

5. артерио-венозные анастомозы

 

356. Особенностями сладжированной крови являются:

1. повышение осмотической резистентности форменных элементов

2. агрегация форменных элементов крови, понижение вязкости крови

3. агглютинация форменных элементов крови, повышение вязкости крови

4. адгезия форменных элементов к эндотелию

5. пристеночное стояние лейкоцитов

 

357. Пусковым механизмом сладжа является:

1. увеличение суспензионной способности крови

2. понижение проницаемости сосудистой стенки

3. замедление скорости кровотока и образование прерывистого, зернистого кровотока

4. значительное уменьшение вязкости крови

5. увеличение скорости кровотока

 

358. Когда может возникнуть газовая эмболия:

1. при резком повышении атмосферного давления

2. при резком снижении атмосферного давления, во время быстрого подъема водолаза

3. во время работы водолаза на глубине

4. во время кессонных работ

5. при разрыве сонной артерии

 

359. Этиологическим фактором образования тромба является:

1. сдавление сосудов

2. уменьшение тромбоцитов

3. ускорение кровотока

4. замедление кровотока, повышение вязкости крови

5. динамическая недостаточность лимфообращения

 

360. Венозная гиперемия развивается при:

1. ишемии органа

2. спазме приносящих артериол

3. нарушении оттока крови по венам и функциональной недостаточности коллатералей

4. усилении функции органа

5. разрастании соединительной ткани

Воспаление

361. Укажите на внутренние кардинальные компоненты воспаления:

1. краснота, припухлость, альтерация

2. расстройства микроциркуляции,.пролиферация

3. болезненность

4. нарушение функции органа

5. замедление обмена веществ

 

362. Укажите на внешние признаки воспаления:

1. нарушение функции, краснота, припухлость

2. альтерация

3. экссудация

4. пролиферация

5. эмиграция лейкоцитов

 

363. К химическим факторам, вызывающим воспаление, относятся:

1. высокая температура

2. хлорид натрия

3. соляная кислота, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия

4. угарный газ

5. метгемоглобинообразователи

 

364. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:

1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам

2. хроническая кровопотеря

3. недостаточность кровообращения

4. повышение температуры тела

5. повышение скорости оседания эритроцитов

 

365. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:

1. разнообразные причины

2. разнообразие места локализации

3. биологическая значимость для организма

4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии

5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где локализовано

 

366. К местным признакам воспаления не относится:

1. припухлость

2. местное повышение температуры

3. повышение температуры тела, лейкоцитоз

4. боль

5. нарушение функции

 

 

367. К общей реакции организма при воспалении относят:

1. припухлость

2. повышение температуры тела

3. местная гиперемия

4. повышение обмена веществ в очаге воспаления

5. уменьшение скорости оседания эритроцитов

 

368. К гиперергическому воспалению относятся:

1. воспаление по типу немедленных аллергических реакции, воспаление по типу замедленных аллергических реакции

2. фибринозный перикардит

3. казеозный регионарный лимфаденит

4. туберкулез легких

5. проказа

 

369. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. физических, химических, биологических факторов

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов

3. флогогенных факторов

4. активных метаболитов

5. онкогенных факторов

 

370. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. высокой температуры

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот

3. низкой температуры

4. появление в сосудах тромбов

5. ионизирующего излучения

 

371. Первичная альтерация при воспалении:

1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора

2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена

3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы

4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение

5. возникает при действии кислот, щелочей

 

372. Началом воспаления служит повреждение:

1. аппарата Гольджи

2. ядра

3. цитоплазматической мембраны, лизосом

4. рибосом

5. микросом

 

373. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:

1. повреждением лизосом

2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза

3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия

4. развитием венозной гиперемии

5. развитием артериальной гиперемии

 

374. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

1. появление биологически активных веществ

2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости

3. усиленный гликолиз полисахаридов

4. повышенный синтез белка

5. появление кетоновых тел

 

375. Нарушение кислотно-основного баланса в очаге воспаления проявляется в виде:

1. газового алкалоза

2. газового ацидоза

3. негазового экзогенного ацидоза

4. негазового метаболического ацидоза

5. выделительного ацидоза

 

376. Первичный спазм сосудов в очаге воспаления возникает в результате:

1. возбуждения парасимпатических ганглиев

2. выброса кортизола надпочечниками

3. выброс адреналина из пресинаптических волокон

4. выброс гистамина из тучных клеток

5. образованием в очаге воспаления вазопрессина

 

377. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:

1. нарушение оттока крови

2. рефлекторное расширение сосудов

3. сгущение крови

4. сдавление вены

5. эмиграция лейкоцитов

 

378. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:

1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов

2. размножение клеток в очаге воспаления

3. уменьшение вязкости крови

4. гипопротеинемия

5. тромбоцитопения

 

379. Проявлениями острого воспаления являются:

1. повышение температуры участка

2. понижение температуры участка

3. снижение тургора

4. отек

5. понижение температуры

 

380. К классическим местным признакам воспаления относятся:

1. бледность кожных покровов

2. потеря чувствительности

3. ускорение СОЭ

4. боль, краснота, нарушение функции

5. повышение температуры тела

 

381. Внешними признаками венозной гиперемии при воспалении является все, КРОМЕ:

1. повышение тургора, повышение температуры

2. опухоль, вследствие отека

3. участок воспаления багрово-синего цвета

4. снижение тургора

5. бледность участка

 

382. Выход лейкоцитов за пределы сосудов называется:

1. цитопемпис

2. экссудация

3. эмиграция

4. диапедез

5. хемотаксис

 

383. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:

1. эмиграция

2. диапедез

3. экссудация

4. цитопемпис

5. хемотаксис

 

384. Эмиграцией называется:

1. выход из сосудов эритроцитов

2. направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления

3. выход лейкоцитов из крови в очаг воспаления

4. выход жидкой части крови в очаг воспаления

5. выход мелкодисперсных белков из сосудов

 

385. В первую очередь в очаг воспаления выходят:

1. моноциты

2. лимфоциты

3. нейтрофилы

4. эритроциты

5. плазмоциты

 

386. Эмиграции лейкоцитов включает:

1. краевое стояние лейкоцитов

2. выход эритроцитов

3. фагоцитоз

4. поглощение чужеродных частиц

5. переваривание бактерий

 

387. К медиаторам воспаления клеточной природы (предсуществующие) относят:

1. лектины

2. серотонин

3. лейкотриены

4. тромбоксан

5. комплемент

 

388. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

1. гистиоциты

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. эозинофилы

 

389. Вторичную альтерацию при воспалении вызывают:

1. канцерогены

2. флогогены

3. гормоны

4. продукты первичной альтерации

5. нейромедиаторы

 

390. К вновь образующимся клеточным медиаторам при воспалении относят:

1. гистамин

2. тромбоксан

3. серотонин

4. брадикинин

5. калидин

 

391. Сосудистые изменения при воспалении впервые описал:

1. Вирхов

2. Конгейм

3. Мечников

4. Шаде

5. Менкин

 

392. На биологическую роль лейкоцитов в очаге воспаления впервые указал:

1. Шаде

2. Вирхов

3. Мечников

4. Конгейм

5. Менкин

 

393. Создателем физико-химической теории воспаления, подробно изучившим этот вопрос является:

1. Шаде

2. Мечников

3. Вирхов

4. Конгейм

5. Менкин

 

394. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

1. эйкозаноиды

2. производные комплемента, кинины

3. простагландины

4. биогенные амины:гистамин,серотонин

5. лизосомальные ферменты

 

 

395. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:

1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода

2. гибель фагоцитов, макрофагов

3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета

4. локализация процесса воспаления

5. образование экссудата

 

396. Боль при воспалении связана с:

1. нарушением кровообращения

2. повышением обмена веществ

3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода

4. повышением проницаемости сосудистой стенки

5. повышенным гидролизом белка

 

397. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:

1. активацией окислительного фосфорилирования

2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов

3. активацией гидролитических ферментов

4. цитолизом клеток

5. повышением обмена веществ

 

398. Повышение температуры в очаге воспаления связано с:

1. экссудацией

2. эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления

3. развитием артериальной гиперемии

4. развитием венозной гиперемии

5. ацидозам

 

399. Повышение экссудации в очаге воспаления обусловлено:

1. снижением коллоидно-осмотического давления в тканях очага воспаления

2. повышение проницаемости капилляров, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

3. понижение гидростатического давления в капиллярах

4. повышение гидростатического давления в тканях

5. повышение лимфообразования

 

400. Укажите на последовательность выхода клеток в очаг воспаления:

1. лимфоциты-моноциты-базофилы

2. моноциты-лимфоциты-нейтрофилы

3. лимфоциты-моноциты-нейтрофилы-базофилы

4. нейтрофилы-лимфоциты-моноциты

5. базофилы-моноциты-лимфоциты-нейтрофилы

 

401. Защитная роль экссудации как компонента воспаления:

1. обеспечение уничтожения чужеродного агента системой комплемента, отграничение очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов

2. интенсифицирует систему фибробластов

3. механическое раздражение нервных окончаний в результате роста давления в очаге воспаления

4. задержка флогогенов и продуктов цитолиза в очаге воспаления

5. фагоцитоз

 

402. Повышение проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления связано с:

1. локальным ростом флогогенов

2. повышением обмена веществ в очаге воспаления

3. действием гистамина, серотонина

4. сгущением крови

5. повышенное образование лимфы

 

403. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

1. гиперонкия, гиперосмия, ацидоз

2. гиперосмия, гипоонкия

3. гипоосмия, алкалоз

4. ацидоз, гипоонкия

5. повышение концентрации ионов калия в клетках

 

404. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

1. гепарин, гистамин

2. гистамин, брадикинин

3. интерферон, серотонин

4. серотонин, гепарин

5. медленно реагирующая субстанции аллергии

 

405. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

1. простагландины, лейкотриены

2. гистамин

3. брадикинин

4. брадикинин, калидин

5. комплемент

 

406. К симптомам, характеризующим ответ острой фазы воспаления, относятся:

1. лихорадка

2. судороги

3. отек

4. повышение аппетита

5. сонливость

 

407. Воспаление - это:

1. патологическая реакция

2. патологическое состояние

3. типовой патологический процесс

4. заболевание

5. нозологическая единица

 

408. Назовите какие медиаторы образуются в очаге воспаления из арахидоновой кислоты:

1. ацетилхолин и норадреналин

2. лейкокины и лимфокины

3. лейкотриены и простогландины

4. брадикин и каллидин

5. хемотаксины и цитотаксины

 

409. К медиаторам воспаления относятся:

1. гистамин, брадикинин, ренин

2. ангиотензин, гистамин

3. брадикинин, гистамин, комплемент

4. система комплемента, ренин

5. ренин, ангиотензин

 

410. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:

1. эмиграция

2. диапедез

3. экссудация

4. цитопемпсис

5. хемотаксис

 

411. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения ограничиваются признаками:

1. ишемии

2. стаза

3. венозной гиперемии

4. артериальной гиперемии

5. венозной гиперемия, завееским стазом

 

412. Сосудистый компонент воспаления у новорожденного:

1. отсутствует

2. недостаточен

3. достаточен

4. избыточен

5. мало выражен

 

413. Повышение обмена веществ в очаге воспаления связано с:

1. повышением проницаемости стенки сосудов

2. увеличением потребления кислорода

3. снижением количества митохондрий

4. накоплением в очаге воспаления ионов калия

5. сдвигом рН в кислую сторону

 

414. Кровенаполнение органа при воспалительной гиперемии:

1. уменьшается

2. увеличивается

3. не меняется

4. нормализуется

5. существенно не меняется

 

415. Факторы, способствующие развитию венозной гиперемии:

1. выход лейкоцитов в ткань

2. повышение содержания в крови альбуминов, глобулинов

3. снижение гидростатического давления

4. экссудация, эмиграция лейкоцитов, инфильтрация тканей

5. понижение вязкости крови

 

416. Местными признаками воспаления являются:

1. боль, краснота

2. лихорадка, лейкоцитоз

3. ускорение СОЭ

4. интоксикация

5. понижение аппетита, слабость

 

417. Макрофагами следует называть:

1. нейтрофилы

2. базофилы крови

3. эозинофилы

4. лимфоциты

5. моноциты

 

418. Микрофагами являются:

1. моноциты

2. полиморфноядерные лейкоциты

3. пролимфоциты

4. Т-лимфоциты

5. В-лимфоциты

 

419. Биохимические изменения в очаге воспаления подробно изучены:

1. Мечниковым

2. Конгеймом

3. Шаде

4. Вирховым

5. Менкиным

 

420. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:

1. замедление кровотока, понижение температуры участка

2. ускорение кровотока, повышение температуры участка

3. участка воспаления, повышение тургора

4. высокое содержание кислорода с тканях

5. высокий обмен в участке гиперемии

 

421. Причины экссудации при воспалении:

1. повышение осмотического давления крови

2. повышение онкотического давления в тканях очага воспаления

3. уменьшение фильтрационного давления

4. уменьшение проницаемости сосудистой стенки

5. повышение онкотического давления крови

 

422. К клеточным вновь образующимся медиаторам воспаления относят:

1. цитокины, лимфокины, лейкотриены

2. кинины, гистамин

3. факторы комплемента, серотонин

4. лимфокины, гистамин

5. нейропептиды, окись азота