Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патология углеводного обменаСодержание книги
Поиск на нашем сайте 711. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с: 1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках 2. гипергликемией 3. сниежением осмоляльности плазмы крови 4. снижением секреции вазопрессина (АДГ) 5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
712. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является: 1. гипергликемия 2. гипергидратация 3. полиурия 4. олигоурия 5. наследственный характер заболеваний
713. К генетически необусловленным диабетам можно отнести: 1. юношеский инсулинзависимый диабет 2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) 3. почечный сахарный диабет 4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения поджелудочной железы 5. диабет вследствие панкреатэктомии
714. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при: 1. диабетическом кетоацидозе 2. явном юношеском сахарном диабете 3. скрытом сахарном диабете пожилых 4. явном сахарном диабете пожилых 5. дефиците контринсулярных гормонов
715. Эндокринные гипергликемии возможны при: 1. недостатке СТГ 2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона 3. недостатке АКТГ 4. избытке глюкагона 5. недостатке адреналина
716. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется: 1. гиперлактатацидемией 2. кетонурией 3. ксантоматозом 4. ретинопатией 5. ожирением
717. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с: 1. микроангиопатией 2. нарушением белкового обмена 3. образованием С-пептида 4. гипогликемией 5. нарушением процессов липолиза
718. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при: 1. ожирении 2. нарушении сосудистого тонуса 3. развитии отеков 4. плохом заживлении ран 5. галактоземии
719. Уровень инсулина в крови может повышаться при: 1. гипогликемии 2. хроническом панкреатите 3. инсулиноме 4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе 5. несахарном диабете
720. Гипергликемия возникает при: 1. почечном сахарном диабете 2. гиперфункции инсулярного аппарата 3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом) 4. почечном несахарном диабете 5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов
721. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является: 1. жирные кислоты 2. химотрипсин 3. хиломикроны 4. С-пептид 5. холестерин
722. К внепанкреатическому сахарному диабету относится: 1. дефицит рецепторов к инсулину 2. аутоимунный инсулинит 3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов) 4. удаление поджелудочной железы 5. инсулинома
723. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с: 1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках 2. снижением секреции АДГ 3. уменьшением числа рецепторов к АДГ 4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках 5. гипергликемией
724. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено: 1. гликозилированным гемоглобином 2. дефицитом витамина В12 3. железодефицитом 4. порфиринодефицитом 5. усилением распада гемоглобина Патология липидного обмена 725. Липолиз в организме тормозит: 1. инсулин 2. адреналин 3. соматотропный гормон 4. глюкагон 5. тироксин
726. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит: 1. апопротеинам 2. панкреатической липазе 3. желчным кислотам 4. кетоновым телам 5. перекисным соединениям
727. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: 1. дефиците жирных кислот в кишечнике 2. дефиците желчных пигментов в крови 3. избытке липазы поджелудочной железы 4. недостатке липазы поджелудочной железы 5. дефиците желчных кислот
728. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды: 1. очень высокой плотности 2. очень низкой плотности 3. низкой плотности 4. высокой плотности 5. хиломикроны
729. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. дефицита липазы в кишечнике 2. дефицита желчных кислот 3. усиленной мобилизации липидов из депо 4. дефицита липазы плазмы 5. избыточного потребления жиров с пищей
730. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. дефицита липазы в кишечнике 2. дефицита желчных кислот 3. усиленной мобилизации липидов из депо 4. дефицита липазы плазмы 5. избыточного потребления жиров с пищей
731. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10% 2. 50 % 3. 100% 4. 30 % 5. 5 %
732. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10% 2. 50 % 3. 100 % 4. 30 % 5. 5 %
733. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на: 1. 10% 2. 50 % 3. 100% 4. 30 %, 5. 5 %
734. Гипертрофическое ожирение характеризуется: 1. увеличением количества адипоцитов 2. снижением количества адипоцитов 3. увеличением размеров адипоцитов 4. увеличением размеров и количества адипоцитов 5. уменьшением размеров адипоцитов
735. Наибольшей атерогенной активностью обладает: 1. холестерин ЛПВП 2. холестерин ЛПОВП 3. холестерин ЛПНП 4. холестерин ЛПОНП 5. хиломикроны
736. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки
737. Термином атерокальциноз называется: 1. изъязвление бляшки 2. снижение липолитической активности сосудистой стенки 3. образование детрита 4. образование жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификация бляшки
738. Стадия атероматоза характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки
739. Стадия липидоза характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки Патология белкового обмена 740. Следствием гиперпротеинемии является: 1. повышение клубочковой фильтрации в почках 2. аминоацидурия 3. повышение онкотического давления в интерстиции 4. снижение клубочковой фильтрации в почках 5. отеки
741. Следствием гипопротеинемии являются: 1. повышение вязкости плазмы крови 2. отеки 3. повышение онкотического давления плазмы 4. повышение онкотического давления в интерстиции 5. снижение клубочковой фильтрации в почках
742. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием: 1. креатинина 2. индикана 3. мочевины 4. мочевой кислоты 5. креатина
743. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: 1. дезаминирования аминокислот 2. синтеза мочевины 3. синтеза гликогена 4. синтеза углеводов 5. синтеза биогенных аминов
744. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: 1. тирозина 2. фенилаланина 3. гистидина 4. метионина 5. глютамина
745. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется: 1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента 2. положительным белково-азотистым балансом 3. повышением концентрации альбумина 4. появлением С-реактивного белка 5. снижением скорости оседания эритроцитов
746. Анаболизм белков в организме усилен при: 1. стрессе 2. инсулинзависимом сахарном диабете 3. лихорадке 4. акромегалии (избытке СТГ) 5. при инфекциях и интоксикациях
747. Катаболизм белков в организме усилен при: 1. состоянии после голодания 2. инсулинзависимом сахарном диабете 3. состоянии после кровопотери 4. акромегалии (избытке СТГ) 5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
748. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при: 1. тиреотоксикозе 2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) 3. почечном несахарном диабете 4. гигантизме 5. ожирении
749. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при: 1. дальтонизме 2. подагре 3. хроническом гастрите 4. гипотиреозе 5. гипертиреозе
750. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет: 1. печень 2. почки 3. селезенка 4. желудочно-кишечный тракт 5. паращитовидные железы
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 595; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.89 (0.011 с.) |