Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патология углеводного обмена↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 10 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
711. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с: 1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках 2. гипергликемией 3. сниежением осмоляльности плазмы крови 4. снижением секреции вазопрессина (АДГ) 5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
712. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является: 1. гипергликемия 2. гипергидратация 3. полиурия 4. олигоурия 5. наследственный характер заболеваний
713. К генетически необусловленным диабетам можно отнести: 1. юношеский инсулинзависимый диабет 2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) 3. почечный сахарный диабет 4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения поджелудочной железы 5. диабет вследствие панкреатэктомии
714. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при: 1. диабетическом кетоацидозе 2. явном юношеском сахарном диабете 3. скрытом сахарном диабете пожилых 4. явном сахарном диабете пожилых 5. дефиците контринсулярных гормонов
715. Эндокринные гипергликемии возможны при: 1. недостатке СТГ 2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона 3. недостатке АКТГ 4. избытке глюкагона 5. недостатке адреналина
716. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется: 1. гиперлактатацидемией 2. кетонурией 3. ксантоматозом 4. ретинопатией 5. ожирением
717. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с: 1. микроангиопатией 2. нарушением белкового обмена 3. образованием С-пептида 4. гипогликемией 5. нарушением процессов липолиза
718. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при: 1. ожирении 2. нарушении сосудистого тонуса 3. развитии отеков 4. плохом заживлении ран 5. галактоземии
719. Уровень инсулина в крови может повышаться при: 1. гипогликемии 2. хроническом панкреатите 3. инсулиноме 4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе 5. несахарном диабете
720. Гипергликемия возникает при: 1. почечном сахарном диабете 2. гиперфункции инсулярного аппарата 3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом) 4. почечном несахарном диабете 5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов
721. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является: 1. жирные кислоты 2. химотрипсин 3. хиломикроны 4. С-пептид 5. холестерин
722. К внепанкреатическому сахарному диабету относится: 1. дефицит рецепторов к инсулину 2. аутоимунный инсулинит 3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов) 4. удаление поджелудочной железы 5. инсулинома
723. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с: 1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках 2. снижением секреции АДГ 3. уменьшением числа рецепторов к АДГ 4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках 5. гипергликемией
724. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено: 1. гликозилированным гемоглобином 2. дефицитом витамина В12 3. железодефицитом 4. порфиринодефицитом 5. усилением распада гемоглобина Патология липидного обмена 725. Липолиз в организме тормозит: 1. инсулин 2. адреналин 3. соматотропный гормон 4. глюкагон 5. тироксин
726. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит: 1. апопротеинам 2. панкреатической липазе 3. желчным кислотам 4. кетоновым телам 5. перекисным соединениям
727. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: 1. дефиците жирных кислот в кишечнике 2. дефиците желчных пигментов в крови 3. избытке липазы поджелудочной железы 4. недостатке липазы поджелудочной железы 5. дефиците желчных кислот
728. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды: 1. очень высокой плотности 2. очень низкой плотности 3. низкой плотности 4. высокой плотности 5. хиломикроны
729. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. дефицита липазы в кишечнике 2. дефицита желчных кислот 3. усиленной мобилизации липидов из депо 4. дефицита липазы плазмы 5. избыточного потребления жиров с пищей
730. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. дефицита липазы в кишечнике 2. дефицита желчных кислот 3. усиленной мобилизации липидов из депо 4. дефицита липазы плазмы 5. избыточного потребления жиров с пищей
731. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10% 2. 50 % 3. 100% 4. 30 % 5. 5 %
732. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 1. 10% 2. 50 % 3. 100 % 4. 30 % 5. 5 %
733. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на: 1. 10% 2. 50 % 3. 100% 4. 30 %, 5. 5 %
734. Гипертрофическое ожирение характеризуется: 1. увеличением количества адипоцитов 2. снижением количества адипоцитов 3. увеличением размеров адипоцитов 4. увеличением размеров и количества адипоцитов 5. уменьшением размеров адипоцитов
735. Наибольшей атерогенной активностью обладает: 1. холестерин ЛПВП 2. холестерин ЛПОВП 3. холестерин ЛПНП 4. холестерин ЛПОНП 5. хиломикроны
736. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки
737. Термином атерокальциноз называется: 1. изъязвление бляшки 2. снижение липолитической активности сосудистой стенки 3. образование детрита 4. образование жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификация бляшки
738. Стадия атероматоза характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки
739. Стадия липидоза характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки Патология белкового обмена 740. Следствием гиперпротеинемии является: 1. повышение клубочковой фильтрации в почках 2. аминоацидурия 3. повышение онкотического давления в интерстиции 4. снижение клубочковой фильтрации в почках 5. отеки
741. Следствием гипопротеинемии являются: 1. повышение вязкости плазмы крови 2. отеки 3. повышение онкотического давления плазмы 4. повышение онкотического давления в интерстиции 5. снижение клубочковой фильтрации в почках
742. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием: 1. креатинина 2. индикана 3. мочевины 4. мочевой кислоты 5. креатина
743. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем: 1. дезаминирования аминокислот 2. синтеза мочевины 3. синтеза гликогена 4. синтеза углеводов 5. синтеза биогенных аминов
744. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена: 1. тирозина 2. фенилаланина 3. гистидина 4. метионина 5. глютамина
745. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется: 1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента 2. положительным белково-азотистым балансом 3. повышением концентрации альбумина 4. появлением С-реактивного белка 5. снижением скорости оседания эритроцитов
746. Анаболизм белков в организме усилен при: 1. стрессе 2. инсулинзависимом сахарном диабете 3. лихорадке 4. акромегалии (избытке СТГ) 5. при инфекциях и интоксикациях
747. Катаболизм белков в организме усилен при: 1. состоянии после голодания 2. инсулинзависимом сахарном диабете 3. состоянии после кровопотери 4. акромегалии (избытке СТГ) 5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
748. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при: 1. тиреотоксикозе 2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) 3. почечном несахарном диабете 4. гигантизме 5. ожирении
749. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при: 1. дальтонизме 2. подагре 3. хроническом гастрите 4. гипотиреозе 5. гипертиреозе
750. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет: 1. печень 2. почки 3. селезенка 4. желудочно-кишечный тракт 5. паращитовидные железы
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 484; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.99.39 (0.007 с.) |