Общая патология клетки. Боль, стресс, экстремальные состояния

65. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:

1. словесного раздражителя

2. механических, физических, химических

3. недостатка углеводов

4. избытка углеводов

5. увеличение в крови лейкоцитов

 

66. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:

1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения содержания воды в клетках

2. уменьшения содержания белковых веществ

3. уменьшения содержания липидов

4. недостаток инертных газов

5. при действии интерферена

 

67. Причинами повреждения клеток являются следующие факторы:

1. влияние ионизирующей радиации, высокая температура

2. влияние физиологически активных веществ

3. недостаток свободных радикалов

4. недостаток углеводов

5. внутривенное введения изотонического раствора

 

68. Повреждение клеток возникает при действии следующих факторов:

1. действие медиаторов воспаления, внедрении вирусов

2. действии Т-лимфоцитов хелперов

3. влияние Т-лимфоцитов супрессоров

4. влияние ацетилхолина, адреналина

5. нарушения трофической функции нервной системы

 

69. К биологическим факторам, вызывающим повреждение клеток относят:

1. иммуноглобулины класса А

2. интерферон

3. осаждение иммунных комплексов с участием комплемента

4. концентрированных кислот

5. действия Т-лимфоцитов хелперов

 

70. Укажите специфическое выражение повреждения клеток:

1. обратимая денатурация белка

2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием

3. нарушение проницаемости клеточных мембран

4. нарушение функции мембранных насосов

5. выход ионов калия из клеток

 

71. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают следующие факторы:

1. накопление в клетках ионов натрия, кальция

2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований

3. активация цитохромоксидаз, гидролаз

4. повышение осмотического давления в клетке

5. понижение осмотического давления в клетке

 

72. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

1. коагуляция белков при действии высокой температуры

2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры

3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

4. нарушение функции генетического аппарата

5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора

 

73. Неспецифические проявления повреждения клеток характеризуются всеми факторами, КРОМЕ:

1. потери ионов калия

2. накопления ионов натрия

3. уменьшения в клетке содержания ионов кальция

4. накопления воды

5.снижения электрического потенциала

 

74 Неспецифическое повреждение клеток сопровождается всеми факторами, КРОМЕ:

1. увеличения содержания в клетке ионов кальция

2. потери межклеточного контакта

3. нарушения активности ферментных систем

4. инактивации генетического аппарата

5. нарушения ионного состава клетки

 

75. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:

1. переключение окисления углеводов на гликолиз, гипертрофия клеточных органелл

2. развитие ацидоза, алкалоза

3. гипоплазия органелл, гипертрофия

4. снижение окислительного фосфорилированнии

5. повышение сорбционной способности тканей

 

76. Показателями повреждения клетки являются:

1. увеличение рН клетки

2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия

3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала

4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

 

77. При повреждении неделящихся клеток могут наблюдаться все явления,КРОМЕ:

1. уменьшение плотности хроматина

2. кариопикноз

3. кариолизис

4. кариорексис

5. увеличение плотности ядра

 

78. Алкоголь (этанол) и наркотики вызывают все явления, КРОМЕ:

1. прямое повреждение генетического аппарата клеток

2. повышают чувствительность делящихся клеток к солнечной радиации

3. повышают чувствительность ДНК к действию лекарств

4. развитие авитаминозов группы В

5. повреждение иммунной системы

 

79. Физиологическая боль:

1. обычно бывает длительной

2. появляется в неповрежденной нервной системе

3. понижает свертываемость крови

4. появляется при раздражении проводников болевой чувствительности

5. возникает при повреждении головного мозга

 

80. Типичные патологические боли появляются:

1. при раздражении нервных стволов, проводников болевой чувствительности, латеральных ядер зрительного бугра

2. при непосредственном раздражении коры головного мозга

3. при раздражении любых рецепторов

4. при раздражении рецепторов объема

5. при раздражении барорецепторов

 

81. Патологические боли центрального происхождения характеризуются:

1. появлением парестезий

2. появлением мышечных болей

3. быстрым исчезновением

4. образованием в коре головного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения; фантомные боли

5. появляется в неповрежденной нервной системе

 

82. Патологические боли внутренних органов обусловлены:

1. спазмом гладкой мускулатуры желудка или кишечника и других органов и развитием ишемии

2. падением тонуса гладкой мускулатуры желчных протоков или мочеточников

3. артериальной гиперемией отдельных органов или тканей

4. артериальной гиперемией

5. раздражением экстерорецепторов

 

83. Стрессовые реакции это:

1. специфических реакций общего характера

2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие раздражителей различной природы

3. угнетение защитных механизмов

4. ослабление защитных механизмов

5. совокупность специфических ответных реакций на травму

 

84. Стрессовые реакции начинаются с:

1. активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

2. активации парасимпатической нервной системы

3. продукции соматотропного гормона

4. угнетения симпатической нервной системы

5. угнетения кровообращения и дыхания

 

85. Шок отличается от комы:

1. фазовыми изменениями жизненных функций

2. потерей сознания

3. появлением бреда

4. появлением галлюцинаций

5. отсутствием сухожильных рефлексов

 

86. Кома отличается от шока:

1. активацией выработки стрессовых гормонов

2. состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности, нарушением функций всех анализаторов

3. появлением синдрома торпидности, отсутствием сознания

4. функций внутренних органов, гипотермией

5. активацией фазностью изменений жизненных функций

 

87. I стадии шока преобладает:

1. нервный компонент

2. сердечно-сосудистый компонент

3. дыхательная недостаточность

4. нарушения метаболизма

5. эндокринные расстройства

 

88. Для эректильной стадии травматического шока характерно:

1. развитие брадикардии

2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов

3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения

4. редкое поверхностное дыхание

5. периодическое дыхание

 

89. К специфическим проявлениям повреждения клеток относятся следующие факторы:

1. денатурация белково-липоидных структур, инактивация ферментов, инактивация медиаторов

2. потеря ионов калия, уменьшение содержания кальция

3. нарушения ионного состава клеток

4. увеличение проницаемости клеточной мембраны

5. увеличение осмотического давления

 

90. Повреждение мембранной проницаемости клеток приводит к:

1. избытку в клетках АТФ

2. выработке интерферона

3. повреждению генетического аппарата клетки, активации медиаторов

4. активации перекисного окисления липидов

5. нарушению разделения клеток на "отсеки",активации ферментов лизосом, накоплению ионов водорода

 

91. Последствиями активации перекисного окисления липидов клеточных мембран являются все, КРОМЕ:

1. уменьшение гидрофобности липидов

2. уменьшение ионной проницаемости мембран клетки, изменение конформации рецепторных белков

3. нарушение целостности цитоплазматической мембраны

4. гипергидрация клетки

5. увеличение внутриклеточного содержания Са²⁺

 

92. Увеличение содержание свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:

1. увеличением выхода ионов калия из клетки

2. инактивацией протеаз

3. гипогидратацией клетки

4. ослаблением перекисного окисления липидов

5. уменьшение осмотической концентрации внеклеточного пространства

 

93. Показателями повреждения клетки являются:

1. увеличение рН клетки

2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия

3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала

4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

 

94. При повреждении клеток в первую очередь нарушаются структура и функции:

1. лизосом

2. ретикулума

3. митохондрий

4. рибосом

5. комплекса Гольджи

 

95. Набухание митохондрий вызывают все факторы, КРОМЕ:

1. действие токсинов

2. избыток ионов кальция

3. избыток АТФ

4. уменьшение перикисных соединений

5. кортикостероиды

 

96. Сокращение митохондрий и накопление макроэргических соединений вызывают:

1. избыток АТФ

2. тироксин

3. антибиотики

4. пуриновые основания

5. действие токсинов

 

97. Усиление синтеза белков в клетках возникает при:

1. ацидозе

2. набухании ретикулума

3. повреждении рибосом

4. активации рибосом

5. активации лизосом

 

98. Пластинчатый комплекс является центром синтеза:

1. белков

2. первичных клеточных мембран

3. рибонуклеиновых кислот

4. ферментов

5. углеводов

 

99. Лизосомы гидролизуют все вещества, КРОМЕ:

1. белков

2. жиров

3. углеводов

4. свободных радикалов

5. минеральных веществ

 

100. Повреждение молекул ДНК возникает под влиянием всех факторов, КРОМЕ:

1. ионизирующих излучений

2. ультрафиолетовых лучей

3. медиаторов

4. свободных радикалов

5. избыточных концентраций тироксина

 

101. Прием алкоголя беременной женщиной приводит к повреждению клеток и развитию эмбриопатий в следующие сроки беременности:

1. 0-3 недели

2. 4-12 недели

3. 13-15 недели

4. 16-20 недели

5. 21-29 недели

 

102. Определение понятия «боль» включает следующие обязательные компоненты:

1. это своеобразное психическое состояние человека, определяется совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызывается каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением

2. определяется совокупностью процессов в периферической нервной системе

3. усиливает или нарушает жизненные функции организма

4. типовой патологический процесс

5. патологическая реакция организма на сверхсильные раздражители

 

103. Ощущение боли возникает при:

1. раздражении специфических, болевых рецепторов, образовании генераторов возбужденияв ЦНС

2. раздражении вкусовых рецепторов

3. выделения в кровь медиаторов (кининов, нейропептидов)

4. возбуждении нейронов промежуточного мозга

5.раздражении специфических болевых рецепторов

 

 

104. Различают следующие виды боли:

1. ложную боль

2. первичную боль

3.вторичную боль

4. истинную боль, отраженную боль

5. парестезии, гипостезии

 

105. Патологическая боль вызывает:

1. угнетение обмена веществ

2. нарушения сосудистого тонуса

3. расстройства физиологических функций, истощение нервных центров, нарушение функций коры головного мозга

4. нарушения вегетативных функций, формирование доминантного очага в коре больших полушарий

5. усиление обмена веществ, повышение тонуса сосудов

 

106. Патологическая боль:

1. появляется в неповрежденной нервной системе, реализуется структурами гипоталамуса

2. появляется в нервной системе, поврежденной в том или ином отделе, вызывает ослабление реактивности организма, вызывает снижение сопротивляемости к инфекциям и интоксика-циям

3. обычно бывает кратковременной, интенсивной

4. является защитным механизмом

5. вызывает адаптивный эффект, направленный на устранение ноцицептивного воздействия

 

107. Физиологическая боль:

1. обычно бывает кратковременной, немедленно проходит после прекращения действия раздражителей

2. появляется при повреждении нервной системы

3. сохраняется некоторое время после прекращения действия раздражителя

4. имеет дизадаптивное значение для организма, осуществляется ноцицептивной системой

5. приводит к развитию структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах

 

108. Веществами, стимулирующими ноцицептивные (болевые) окончания, являются:

1. эндорфин

2. энкефалины

3. ионы Na⁺, лимфокины, монокины

4. бикарбонаты, простагландины, лейкотриены

5. ионы Н⁺, ионы К⁺, гистамин, брадикинин

 

109. Медиаторами антиноцицептивной (противоболевой) системы являются:

1. эндорфин, динорфин, серотонин, метэнкефалин

2. морфин, гистамин, брадикинин

3. адреналин, норадреналин

4. простагландины, иммуноглабулины

5. ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота, лейцин

 

110. При стрессовых реакциях происходит:

1. угнетение кровообращения и дыхания

2. мобилизация энергетических ресурсов, выброс гормонов коры надпочечников

3. угнетение перистальтики кишечника

4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма

5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников

 

111. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

1. активация коры надпочечников, уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

2. увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

3. истощение функции коры надпочечников, выработка медиаторов

4. уменьшение секреция глюкокортикоидов

5. угнетение функции симпатической нервной системы

 

112. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны все, КРОМЕ:

1. повышение секреции глюкокортикоидов

2. уменьшение секреции глюкокортикоидов

3. усиление глюконеогенеза

4. понижение содержания гистамина в крови

5. лимфопения

 

113. К стресс-лимитирующим системам не относятся:

1. система комплемента, фибринолитическая система

2. система опиоидных пептидов

3. серотонинергическая система

4. ГАМК-ергическая система

5. антиоксидантные системы

 

114. Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

1. реакция тревоги-выброс в кровь кортикостероидов из коры надпочечников, стадия резистентности с гипертрофией коры надпочечников, стадия истощения и формирование болезней адаптации

2. уменьшения клеточноти тимуса и костного мозга

3. увеличения размеров тимуса, селезенки и лимфоузлов

4. нарушение функции ретикулярной формации, угнетение центров вегетативной нервной системы

5. централизация кровообращения, активация протеолитических систем

 

115. К болезням адаптации при длительном действии стресс-реакций относятся:

1. пневмонии, гастриты, энцефалиты

2. психические болезни, истерии, неврозы

3. диффузный гломерулонефрит, симптоматическая гипертония

4. гипертоническая болезнь, первичные гипотонии, язвенная болезнь

5. анемии, хронический лейкоз

 

116. Для определения понятия «шок» характерны следующие элементы:

1. это состояние или реакция на действие чрезвычайных раздражителей

2. это реакция на действие неспецифических раздражителей

3. это типический патологический процесс, это нозологическая единица, характеризуется последовательностью, фазностью и закономерностью изменений жизненных функций

4. это патологическая реакция организма на обычные и сверхсильные раздражители

5. это поздняя стадия развития ряда заболеваний, ведущим звеном патогенеза, является поражение центральной нервной системы

 

117. Различают следующие виды комы:

1. сосудистая, эндотоксическая

2. психическая

3. летаргическая, кортиковисцеральная

4. нейроэндокринная, токсикоинфекционная

5. постгеморрагическая

 

118. Эректильная стадия шока у человека характеризуется:

1. гиперемией кожных покровов, повышением температуры тела

2. понижением температуры тела

3. полным выключением сознания, уменьшением массы циркулирующей крови

4. общим возбуждением (речевым и двигательным), частым глубоким дыханием тахикардией

5. расстройством функции легких, почек, свертывания крови

 

119. Особое значение в развитии торпидной стадии травматического шока имеют:

1. прогрессирующее увеличение объема циркулирующей крови

2. декомпенсация кровообращения с прогрессирующей гиповолемией,централизация кровообращения в сочетании со сгущением крови и развитием капиллярного стаза, падение артериального давления

3. развитие брадикардии

4. активация симпатоадреналовой системы, повышение артериального давления

5. тахикардия, гиперволемия, повышение периферической резистентности сосудов

 

120. Прогрессирующий дефицит ОЦК в торпидную стадию шока вызывает:

1. увеличение ударного и минутного объема крови

2. развитие брадикардии

3. увеличение венозного возврата, гиперсекрецию натрийуретического гормона

4. повышение артериального давления увеличение скорости кровотока

5. уменьшение венозного возврата, падение артериального давления, ретроградный ток крови из венул в капилляры

 

121. Для тяжелой степени травматического шока характерно:

1. систолическое давление 100-120 мм.рт.ст., пульс 60-80 в минуту

2. систолическое давление 70-80 мм.рт.смт., пульс 120-140 ударов в минуту

3. систолическое давление 80-100 мм.рт.ст., пульс 80-100 в минуту

4. АД ниже 70 мм.рт.ст., частота пульса 120-160 ударов в минуту

5. вторичные расстройства функций внутренних органов

 

122. Терминальная стадия шока характеризуется:

1. спазмом артериол

2. повышением чувствительности артериол к катехоламинам

3. активацией симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем

4. выбросом катехоламинов, централизацией кровообращения

5. гипоксией периферических органов и мозга, расширением артериол, катастрофическим падением АД и остановкой дыхания

 

123. Для средней тяжести характерно:

1. систолическое давление 100-120 мм.рт.ст., пульс 60-80 в минуту

2. систолическое давление 70-80 мм.рт.смт., пульс 120-140 ударов в минуту

3. систолическое давление 80-100 мм.рт.ст., пульс 80-100 в минуту

4. АД систолическое давление ниже 70 мм.рт.ст., частота пульса 120-160 ударов в минуту

5. вторичные расстройства функций внутренних органов