Парагрипп. Аденовирусная инфекция.

Парагрипп — антропонозная ОРВИ. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преиму-щественно гортани; механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный.

Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.

Патогенез. Инкубационный период 1–6 дней. Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.

Клиника. При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит или бронхиолит) и несколько реже - слизистая оболочка носа (ринит). Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли. Продолжительность болезни в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.

Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.

Прогноз заболевания благоприятный

Аденовирусная инфекция — разновидность острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызываемая аденовирусом.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена

Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость.

Осложнения. Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Лечение. 1) Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.

2) Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ).

3) Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

4) Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.

Вирусный гепатит С. Исходы, лечение.

Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с паренте-ральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтуш-ных и склонное к хронизации.

Исходы. Выздоровление наблюдается в 15-25% всех случаев острого гепатита С, а в остальных - переход в вирусоносительство или хронические гепатиты, в подавляющем большинстве случаев с постепенным (в течении многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени - гепатокарциномы.

Лечение гепатита С. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С является рекомбинантный альфа 2b - интерферон. В ряде случаев испольуются рибавирин, кортикостероиды.

77. Лейшманиозы (висцеральный и кожный). Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.

Вызывается паразитирующими простейшими рода лейшмания, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозе продолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови - лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.

2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

 

Эпидемический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека. Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудите­лей осуществляется вшами, в основном платяными. Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицирован­ных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.

Патогенез и патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следую­щим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размно­жение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосуди­стого аппарата во всех органах и системах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока кро­ви; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) акти­вация защитных сил организма и специфическая иммунологи­ческая перестройка организма; 6) выздоровление.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи).

Сыпной тиф начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).С 3—4-го дня болезни появляется симптом — пятна Киари—Авцына. Ранним признаком является и энантема Розенберга. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она хар-ся оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является её розеолезно-петехиальный характер. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье: на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин), при непереносимости их эффективным оказывается левомицетин (хлорамфеникол). Из патогенетических препаратов назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений - гепарин.