Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

Малярия — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Анофелес и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией.

Этиология. Возбудители малярии- плазмодии. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимф. систему, которое происходит при кровососании. После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека - трансмиссивный,.Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при тропической малярии) - так называемая шизонтная малярия. Патогенез. Основные изменения в организме человека при малярии определяются стадией эритроцитарной шизогонии. Происходящее при этом разрушение эритроцитов, накопление в кровеносном русле паразитов, их антигенов, продуктов жизнедеятельности и системный ответ организма проявляются характерной интермиттирующей лихорадкой. Разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии. При тропической малярии в капиллярах внутренних органов вслед ствиеци-тоадгезии сэндотелиальными клетками депонируется большое число поврежденных эритроцитов и паразитов, что существенно нарушает микроциркуляцию и приводит к тяжелым изменениям в различных органах - печени, почках, головном мозге.

Пат. анатомия. Во многих органах при малярии откладывается характерный коричневый пигмент. Печень и селезенка увеличены, что обусловлено переразвитием соединительной и лимфоидной ткани. Малярийный пигмент откладывается в межтканевых пространствах и захватывается специальными клетками, поглощающими чужеродные клетки (макрофаги). Цвет органа может изменяться от синевато-серого до черного.
При тканевом исследовании в печени отмечается сужение сосудов венозной системы, в которой находятся инфицированные эритроциты. В печеночных клетках выявляют дегенеративные изменения, омертвение, уменьшение жировой ткани. В селезенке - локализованные инфаркты, а при длительном течении развивается фиброз. Поражение почек характеризуется наличием симптомов острого транзиторного нефрита. В легочной ткани выявляют кровоизлияния, сосуды заполнены инфицированными эритроцитами. В сердечной мышце - дегенеративные изменения. При тропической малярии возможно поражение головного мозга: выражены отек, кровоизлияния в белом веществе, вокруг которых обнаруживается скопление клеток крови (макрофагов), в сосудах инфицированные эритроциты, склеиваясь между собой, образуют паразитарную пробку.
Данные изменения в кишечнике приводят к развитию покраснения, кровотечениям, омертвению тканей.

70. Менингококковая инфекция. Классификация, общая характеристика. Менингококковый назофарингит. Менингококцемия. Менингококковый менингит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита или менингококкового сепсиса. Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является человек. Выделяется 3 группы источников менингококковой инфекции:

а) больные генерализированными формами болезни; б) больные менингококковым назофарингитом; 3) носители менингококков

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Основной путь распространения возбудителя в организме - гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией.

Согласно клинической классификации выделяют:

1) локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

2) генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

3) редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Менингококковый назофарингит. Характеризуется субфебрильной лихорадкой в течение 3-5 дней, слабовыраженными симптомами интоксикации и ринофарингитом (необильная ринорея, заложенность носа, охриплость голоса, гиперемия, отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов). Острый назофарингит не отличается по клиническим симптомам от ОРЗ другой природы. Диагноз устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического или серологического исследования.

Менингококцемия - менинзококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит. Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице - неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии больного.

Лечение.Менинаококковый назофаринаит. Назначается диета - полужидкая пища, обогащенная витаминами, обильное питье; промывание носоглотки растворами антисептиков (йодинол, фурациллин и др.) или другими бактерицидными средствами - 7 дней; полоскание ротоглотки водным настоем шалфея, зверобоя (1 столовая ложка на 200,0 воды) 3-5 раз в день, 7 дней; показаны поливитамины с микроэлементами. Антибактериальная терапия включает ампиокс или левомицетин, или рифампицин. После 7-го дня болезни рекомендуется при необходимости долечивание у отоларинголога с применением средств местной терапии и КУФ.

Менингококцемия. 1) Госпитализация.
2) Антибиотикотерапия (эритромицин, тетрациклин, левомицетин,
ампиокс, цефтриаксон и т. д.).
3) При менингококцемии на догоспитальном этапе введение левомицетина-сукцинат в/в для предупреждения развития эндотоксинового шока.
4) Инфузионная терапия или обильное питье.
5) Дегидратационная терапия.
6) Витаминотерапия. Глюкокортикоиды.
7) Оксигенотерапия.
8) Профилактика ДВС-синдрома: гепарин, курантил, трентал.
9) Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол.

Профилактика. В очаге менингококковой инфекции устанавливают медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней с момента разобщения с больным, проводится посев из носоглотки на менингококк не менее двух раз (с интервалом в 3-7 дней). Детям первого года жизни показано введение донорского иммуноглобулина.