II. По тяжести заболевания: легкая, средней тяжести и тяжелая формы.

Вирусный гепатит В имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Инкубационный пери­од длится 40-180 дней. Наиболее часто заболевание протекает как острая желтушная циклическая форма с цитолитическим син­дромом. Заболевание начинается подостро или постепенно. В преджелтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной, реже высокой в течение 2-3 дней. В начале болезни больные жа­луются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко - запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. У четверти боль­ных наблюдается артралгический вариант, характеризующийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% больных отмечается скарлатиноподобная или макулопапулезная сыпь, напоминающая коревую. Желтушный период длителен. характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симп­томов болезни. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Со­храняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры пече­ни, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения белково-синтетической функции печени более выражены, чем при вирусном гепатите А. Тимоловая проба нахо­дится в пределах нормы, а при утяжелении процесса- нарастает. Период спада желтухи более длителен, чем при вирусном гепатите А.

Холестатическая форма вирусного гепатита В наблюдается у 0,6% больных, а вирусный гепатит В с холестатическим компонен­том - у 15%. Ациклические формы вирусного гепатита В встречают­ся чаще, чем при гепатите А. Средняя частота рецидивов составля­ет 1,5%, обострений - 1%. Затяжная форма вирусного гепатита В наблюдается у 15-20% больных вирусным гепатитом В, чаще после легкого и среднетяжелого течения острого периода. У больных вирусным гепатитом В имеет место выраженная и стойкая гипербилирубинемия (повышение как прямого, так не­прямого билирубина), выраженная гиперферментемия, особенно повышен АлАТ, при тяжелых формах - снижение сулемовой пробы, значительно реже- повышение тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов, при тя­желых формах- снижение протромбинового индекса.

Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.

Эшерихиоз - острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, протекающая с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Этиология. Возбудитель кишечной инфекции Е. coli – кишечная палочка из рода эшерихия, вида coli. Обитает в толстом кишечнике человека и млекопитающих, также в кишечнике рыб, рептилий, амфибий и насекомых. Постоянно обнаруживается во внешней среде (почва, вода, предметы).

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные, меньше – бактерионосители. Механизм передачи – фекально – оральный.

Эшерихиозы про­являются в виде:

1) холероподебных эшерихиозов; 2) дизентериеподобного эшерихиоза; 3) эшехироза, вызванного О151(«Крым»).

При холероподобном эшерихиозе инкубационный период длится обычно 1-2 дня. Заболевание начинается остро. Больные.жалуются на слабость, недомогание, разбитость, головную боль. Затем появляются схваткообразные боли в животе, особенно в эпигастрии, тошнота, повторная рвота, жидкий- водянистый обиль­ный стул без паталоги-ческих примесей, до 6-12 раз в сутки и более. Развиваются симптомы обезвоживания. При холероподобном эше­рихиозе отсутствует лихорадка, хотя при этом выявляются явле­ния значительного токсикоза.

Дизентериеподобный эшерихиоз начинается остро, харак­терны умеренные явления интоксикации при нормальной темпера­туре. Рвота отмечается редко, стул учащается до 3-5 раз, жидкий, с примесью слизи, редко крови, иногда тенезмы.

При эшерихиозе, вызванном «Крымом», наблюдаются стертые и субклинические формы болезни, у 1/3 больных встречаются легкие формы, а у остальных -среднетяжелые формы.

Диагноз подтверждается бак­териологически и серологически (РА и РПГА).

Лечение. Принцип комплексности терапии больныхвключает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенети-ческую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишеч­ника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает хим. и механическое щажение ЖКТ. После нормализации стула показана диета № 4 с последующим переводом на диету № 2 или № 15.

Из этиотропных средств - препа­раты нитрофуранового ряда: фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин), производные 8-оксихинолина:энтеросептол интестопан, мексаформ, мексаза. Нитрофурановые препараты и производные 8-оксихинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры.

При тяжелой форме используют левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда(морфоциклин, гликоциклин), аминогликозиды (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин). Хороший терапевтический эффект дает полусинтети­ческий пенициллин — ампициллин (пентрексил). Используют также препарат, близкий по действию к антибиотикам — не-виграмон (неграм) и сульфаниламиды.

Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикаци-онные средства. Применяют изотонические солевые ра­створы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль»), которые вводят внутривенно в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назна­чают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин) в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).

Вирусный гепатит С.

В 1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита с парентеральным (через кровь) механизмом передачи. Его назвали вирусом гепатита С (ВГС). Этиология. По внешним параметрам - это обычный мелкий сферический вирус, имеющий оболочку. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус.

Эпидемиология. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн. человек, что составляет около 3% населения земного шара. Большинство из них является скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС- инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет. Основным механизмом заражения гепатитом С является парентеральный, т.е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко).

Клиника. Характерны: диспепсические явления; желтуха (бывает не во всех случаях); умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушение функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии.

Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, похудание, лихорадка, кожный зуд. Нередки кровотечения из носа. При пальпации поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный. Течение доброкачественного гепатита может бить очень длительным – до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко. Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме – более тяжелый. Несмотря на нетяжелое течение острого периода болезни, часто наблюдается формирование хронического гепатита (40-60%), высокая летальность среди беременных женщин.

Вирусный гепатит С – профессиональное заболевание медицинского персонала!!! Диагностика. Показатели гемограммы, биохимических проб при гепатите С сходны с гепатитами А и В. У больных вирусным гепатитом В имеет место выраженная и стойкая гипербилирубинемия (повышение как прямого, так не­прямого билирубина), выраженная гиперферментемия, особенно повышен АлАТ, при тяжелых формах - снижение сулемовой пробы, значительно реже- повышение тимоловой пробы, снижение содер-

жания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов, при тя­желых формах- снижение протромбинового индекса.

Лечение гепатита С. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b - интерферон. В ряде случаев испольуются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды. неделю в течение следующих 6 мес

Профилактика. Тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.