Брюшной тиф. Патогенез и пат. анатомия.

Брюшной тиф- инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника, главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Патогенез. В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:
1) фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
2) фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
3) фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов;
4) период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
5) поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
6) фаза паренхиматозного распространения возбудителей - поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
7) выделительно-аллергическая фаза.
Пат. анатомия. Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период - период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.
Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы.

 

Патогенез и пат. анатомия дизентерии.

В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно с этими процессами происходит инвазия ши­гелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофа­гами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреж­дают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клиничес­ки это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Энтеротоксины, активируя аденилат-циклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоци­тов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биоло­гически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в ки­шечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, сек­реции, всасывания).

Патологоанатомические изменения при дизентерии наибо­лее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При ди­зентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и подслизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнару­живается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.

Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой оболочке кишеч­ника. Подслизистая основа утолщена, ин­фильтрирована нейтрофиль-ными лейкоцитами и лимфоцита­ми. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще по­верхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2—3-й день болезни, однако полное мор­фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели. Длительно сохраняются вос­палительные явления и сосудистые расстройства.

При дизентерии наблюдаются изменения в регионарных лимф. узлах., которые характеризуются гиперемией, отеком, наличием кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрацией.

 

Ротовирусный гастроэнтерит.

Ротовирусный гастроинтерит - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, дегидратацией, поражением ЖКТ.

Возбудитель болезни — РНК-овый вирус из рода Rotavirus семейства реовирусов. Ротавирусы получили название от латинского rota — колесо, так как под электронным микроскопом выглядят, как маленькие колесики. Вирус устойчив во внешней среде.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями. Заражение происходит фекально-оральным путем.

Патогенез. Размножение вируса происходит в верхних отделах пищеварительного тракта. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкой кишки, которые замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно адсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к диарее осмотического характера и обезвоживанию.

Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро, лихорадка и общая интоксикация выражены умеренно. Появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос, отмечают ринит, гиперемию зева, увеличение шейных лимф. узлов. У всех больных наблюдается обильный водянис-тый стул с резким запахом; характерно громкое урчание в животе. Примесь слизи и крови отмечается только при наслоении вторичной инфекции (дизентерии, сальмонеллеза). При обильном стуле очень часто развивается обезвоживание организма, но в большинстве случаев (95%) оно выражено нерезко (I и II степени). При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены, диурез снижен.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике: острое начало, обильный водянистый стул до 10-15 раз в сутки, рвота, обезвоживание при умеренно выраженной интоксикации. Обычные бактериологические исследования дают отрицательный результат. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов с помощью электронной микроскопии, причем она позволяет отличить ротавирусы от кальцивирусов и астровирусов, которые также могут вызывать диарею.

Лечение. При обезвоживании 1 или II степени перорально назначают глюкозоэлектролитный раствор (хлорид натрия — 3,5 г, хлорид калия — 1,5 г, гидрокарбонат натрия — 2,5 г, глюкоза — 20 г на 1л питьевой воды). В целях профилактики больные должны быть изолированы на 10—15 дней. При легких формах болезни они могут оставаться дома под наблюдением врача. Разрабатываются и апробируются вакцины против ротавирусной инфекции.