Бруцеллез. Клиника, классификация, диф. диагностика.

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора­жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди­стой, мочеполовой и других систем организма.

Клиническая картина. Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Нередко в очагах заболевания встречается латентный бруцеллез (первичная длительная латенция), при кото­ром у зараженных людей бруцеллы находятся в виде «дремлющей» инфекции, вызывая иммуноаллерги-ческую перестройку организма. Однако при тщательном клини­ческом обследовании у части инфицированных лиц мож­но обнаружить симптомы бруцеллеза: увеличение лимф. узлов, функциональные расстройства нервной системы, (головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плохой сон, быстрая утомляемость), увеличение печени и селезенки и др. Серологи­ческие пробы и кожная проба Бюрне у этих людей поло­жительные.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявля­ются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной пот­ливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Классификация бруцеллеза ( Г. П. Руднева). (1955).

1. По длительности: Выделяют острую (до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцел­леза.

2. По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая форма,

3. По фазе компенсации: фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Клиническую классификацию хронического бруцеллеза.

I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая; 2) легочная;

3) гепатолиенальная.

II. Костно-суставная форма: 1) поражение суставов; 2) поражение костей;

3) поражение мягкого скелета; 4) ком­бинированная.

III.Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение перифери­ческой нервной системы; 2) поражение ЦНС; 3) психобруцеллез.

IV. Урогенитальная форма.

V. Клинически комбинированная форма.

VI. Хронический бруцеллез-микст: 1) бруцеллез в сочетании с ма­лярией;

2) бруцеллез в сочетании с туберкулезом; 3) бруцеллез в со­четании с сифилисом и другими инфекциями.

Диф. диагностика.. Острый бруцеллез, который про­текает как остро лихорадочное заболевание, необходимо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, Ку-ли-хорадкой, сепсисом, туляремией, висцеральным лейшма-ниозом, лимфогранулематозом и др.

При подостром и хроническом бруцеллезе, когда в клинической картине доминируют очаговые проявления, чаще всего приходится исключать туберкулезное пора­жение различной локализации, ревматизм, ревматоидный полиартрит, артриты сифилитической и гонорейной эти­ологии.

 

16. СПИД. Клиника, диагностика, лечение. СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) – инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают ти-мусзависимое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто­ричной инфекции и злокачественным опухолям. Клиника СПИДа. С момента заражения ВИЧ-инфекцией может пройти несколько лет, прежде, чем проявятся первые симптомы заболевания. Длительность инкубационного периода может варьироваться от трёх месяцев до десяти лет. Симптомами СПИДа являются увеличение всех лимф. узлов, повышение температуры тела и признаки нарастающей интоксикации, часто бывает понос, на коже проявляется сыпь в виде пятен эритемы. Эти симптомы нестойки: через какой-то промежуток времени они исчезают. Лимф. узлы иногда остаются воспалёнными, в некоторых случаях исчезают тоже. Следующий период в развитии заболевания – скрытый. У больных постепенно уменьшается масса тела, нарас-тает недомогание, слабость, сонливость, часто бывает головная боль, диспепсия. У женщин может нарушаться менструальный цикл, вплоть до полного исчезновения признаков менструации. Поражаются кожа и слизистые оболочки, развивается пиодермия, дерматит, себорея, кандидоз, возникают язвы на коже, гангрена, герпес. У больного увеличивается селезёнка, возникает геморрагический васкулит.
Следующим этапом заболевания является возникновение разлитой инфекции, рака, пневмонии, токсоплазмоза, микоза, кандидоза, туберкулёза. На последних стадиях заболевания у больного проявляется деменция, тяжёлое слабоумие. Больные не могут говорить, находятся без сознания, у них отмечается недержание кала и мочи, возникает паралич. Диагностика СПИДа. Лабораторная диагностика СПИДа базируется на исследовании крови, в которой при инфицировании находят антитела к ВИЧ-инфекции. В первые недели инфицирования антитела в крови могут ещё отсутствовать, при подозрительном анамнезе врач назначает повторное исследование через несколько недель. При диагностике СПИДа особенно важно, чтобы клиническое исследование статуса больного подтверж-далось или опровергалось лабораторным исследованием, а не наоборот. В настоящее время лабораторную диагностику СПИД можно проводить и на препаратах слюны, это исследование даёт те же результаты, как и исследование крови.
Лечение СПИДа. На сегодняшний день вакцины против вируса СПИД нет. Главным образом, препараты против СПИДа – противовирусные. Они созданы, чтобы нейтрализовать вирус, живущий в лимфоцитах, и замедлить его размножение в организме. Лечение СПИДа должно быть комбинированным, содержать многие методики и несколько противовирусных препаратов. Эффективность лечения ВИЧ зависит от того, насколько рано была диагностирована болезнь и назначено лечение.

Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез

Син.: болезнь Боткина, гепатит эпидемический.

Вирусный гепатит A - острая циклическая инфекция с фекально-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся развитием воспалительных инекробиотических изменений в печеночной тка­ни и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) энтеровирус 72-го типа, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цито­плазме гепатоцитов зараженных лиц. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С - несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и УФО, относи­тельно устойчив к хлору.

Эпидемиология. Гепатит А - антропонозная кишечная инфекция. Источником вирусов являются больные, находящиеся в периоде ин­кубации, продрома и в начальной фазе разгара болезни. В их фека­лиях обнаруживаются ВГА или антигены ВГА. Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями пе­редачи возбудителя.

Патогенез. Гепатит А - острая циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов и обычно заканчивающаяся выздоровле­нием больных. После заражения и репликации ВГА из кишечника проникает в кровь; возникает вирусемия, обусловливаю­щая развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную диссеминацию вируса в печень. Репликация вируса в гепатоцитах приводит к наруше­нию клеточного метаболизма, усилению процессов перекисного окисления липидов, сопровождающемуся повы­шением проницаемости клеточных мембран. Особое зна­чение имеет повреждение лизосом с последующим выходом гидролаз, с которыми связывается аутолиз гепатоцитов. В генезе последнего большую роль играют нарушения энергетического, водно-солевого обмена, способствующие клеточной гипергидратации. Предполагается участие иммунных механизмов в повреждении инфицированных гепатоцитов.