Менингококковый менингит. Диагностика и лечение.

Менингококковый менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга.

Диагностика. Первичный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов: 1) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; 2) синдрома интоксикации;3) синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

В триаде синдромов, позволяющих распознавать менингит, надо подчеркнуть решающее значение воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда исключает диагноз менингита. Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Возникает резкая головная боль распирающего характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). При тяжелом течении менингита наблюдаются судороги или психомоторное возбуждение, периодически сменяющаяся вялостью, нарушения сознания. Возможны психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций. Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно разделить на 2 группы. К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами. Ко второй группе относятся реактивные болевые феномены. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау — расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании шеи больного.

Лечение нужно начинать с пенициллина, потому что почти 90 % гнойных менингитов вызываются менингококками, пневмокок-ками, стафилококками и стрептококкам, а они высокочувстви-тельны к этому антибиотику. Пенициллин следует вводить внутримышечно из расчёта 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины.

Назначаются: 1) препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин);

2) препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам, пирацетам, аминалон);

3) после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин, левзея, элеутерококк)

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат и глютаминовую кислоту. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ или пирогенал.

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля. Этиология, эпидемиология и пат. анатомия.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека. Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудите­лей осуществляется вшами, в основном платяными. Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицирован­ных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших воз­растных групп, перенесших в прошлом манифестную или латентную форму сыпнотифозной инфекции, возбудители которой длительно сохранились в неактивном состоянии. При наличии педикулеза больной болезнью Брил­ла становится потенциальным источником инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следую­щим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размно­жение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосуди­стого аппарата во всех органах и системах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока кро­ви; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) акти­вация защитных сил организма и специфическая иммунологи­ческая перестройка организма; 6) выздоровление.

Ку-лихорадка.

Ку-лихорадка. — острое риккетсиозное заболевание, характеризую-щееся лихорад­кой, симптомами общей интоксикации и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Бернета. Устойчива во внешней среде. Не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические про­явления. При воздушно-пылевом зараже-нии возникает поражение бронхов и нередко перибронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются органы рети-кулоэндотелиальной системы, возникают дегенеративные изменения во внутренних органах.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится чаще 14-19 дней. Заболе­вание начинается остро. Температура тела повышается до 38 –

39 °С, лихорадка длится 1 - 2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны существенные суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобами и потами, боли в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гипере-мирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются брадикардия, гипотония. Симптомы поражения органов дыхания появляются обычно с 3 - 4-го дня болезни - сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преиму-щественно интерстициального (перибронхиального) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели отмечается увеличение печени и селезенки. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2 - 4 нед. Могут быть рецидивы болезни.

При диагностике учитывается пребывание в эндемичной по лихорадке Ку местности. Доказательством является обнаружение специфических антител с помощью РСК.

Лечение: тетрациклин в суточной дозе 0,8-1,2 г или левомицетин по 2 г в сутки. Курс лечения 8-10 сут. Во время лихорадочного периода в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия по 500- 1000 мл, назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуются оксигенотерапия, бронходилататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается пол­ностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой -Ку домашних животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку прово­дится специфическая профилактика. Больной для окружающих неопасен.